二氧化硅负载氧化锌催化剂的溶胶-凝胶和浸渍法制备及对仲丁醇分解反应的催化性能

分别采用溶胶-凝胶法和浸渍法制备了ZnO-SiO2催化剂和ZnO/SiO2催化剂并进行了表征,以仲丁醇脱氢为探针反应,研究了不同制备方法对催化剂表面ZnO物种存在状态及其催化性能的影响.结果表明,2种方法均可制备高分散的负载型ZnO催化剂.在ZnO-SiO2和ZnO/SiO2催化剂上,仲丁醇分别以脱水和脱氢反应为主.经过分析,催化剂上ZnO物种的存在状态是影响产物选择性的关键因素,而2种催化剂表面的粒径、比表面积和表面酸碱性不是影响该反应选择性的根本原因.

脑利钠肽对小儿充血性心力衰竭的诊断价值

目的探讨脑利钠肽(BNP)与小儿充血性心力衰竭严重程度的相关性,并评价其对心衰的诊断价值。方法充血性心力衰竭患儿40例为心衰组,健康儿童40例为对照组,测定BNP值。结果心衰组患儿的BNP值明显高于对照组,各组BNP水平比较有统计学意义,心衰组患儿BNP值与心功能分级呈正相关,不同病因心衰患儿BNP水平比较无统计学意义。心肌病组心衰患儿BNP水平与左心室射血分数呈负相关。ROC曲线下面积为0.952,以血浆BNP水平90pg/ml为诊断界值时,具有较高的灵敏度、特异度、阴性预测值。结论BNP可为心衰的诊断、危险分级、临床治疗、预后评估提供直接的病理生理学依据。

脊髓小脑共济失调一家族患者遗传及其临床特征分析

目的：通过对一家族脊髓小脑共济失调3型（SCA3）患者的遗传及临床特征分析,探讨SCA3的临床特点。方法：该家族46人中有14例患SCA3,对其中5例作基因诊断患者的临床资料进行总结和回顾分析,同时对家族中包括这5例患者在内共10例进行基因诊断,归纳这一类疾病临床特征及有效的诊断与分型方法。结果：该家族患有SCA3患者的发病年龄最小17岁,最大53岁,平均发病年龄35岁;疾病持续时间6~17年,平均11.7年;临床表现复杂,以悬雍垂偏移及走路不稳最常见（4/5）,其次为浅感觉障碍及面瘫（3/5）;在检测标本中,1、2、3、4和8号标本基因诊断结果为PCR阳性,一条等位基因的PCR产物约200 bp,另一条等位基因的PCR产物约400 bp。1号标本来自1例7岁女孩,除查体发现悬雍垂偏移外尚无其他症状和体征。结论：SCA3种类多、亚型多、临床表现复杂,症状相互重叠,基因诊断是有效的确诊方法。

充血性心力衰竭患儿脑利钠肽水平的变化及意义

目的:研究充血性心力衰竭(CHF)患儿的脑钠肽(BNP)的变化及意义。方法:CHF患儿入院当天、治疗15天、出院后3个月测定血BNP水平。分析BNP水平变化与再住院事件的关系。结果:BNP浓度与NYHA心功能分级呈正相关,3个月内共发生临床终点18例,其入院时BNP水平(969.3±248.2)pg/ml,明显高于未发生临床终点者(549.5±202.1)pg/ml。发生临床终点患儿出院时BNP水平(942.3±421.0)pg/ml,较入院时升高;未发生临床终点患儿出院时BNP水平(389.6±245.8)pg/ml,较入院时降低。结论:BNP的检测有利于CHF患儿病情评估,其疗效评价具有临床价值。

小儿病毒性心肌炎的诊断及治疗

病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）是指嗜心肌病毒感染引起的心肌非特异性间质性炎症。近年来，VMC在儿童和青少年中发病率呈逐年上升趋势，其临床表现不一。部分患儿病情迁延发展为扩张性心肌病，严重威胁着患儿的健康和生命。

病毒性心肌炎小鼠模型中Caveolin-3表达及银杏叶提取物的相关干预研究

目的观察小凹蛋白-3(Caveolin-3)在病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠模型心肌组织中的表达情况及银杏叶提取物的干预效果。方法选取160只Balb/c小鼠,随机分成正常对照组、病毒性心肌炎组(VMC)、参麦治疗组(SM)、银杏叶提取物治疗组(GL),每组各40只。建立VMC小鼠模型。在柯萨奇病毒B3(CVB3)感染后第5、10、15天各组随机处死8只小鼠,HE染色、Masson染色法观察心肌病变,半定量RT-PCR方法检测小鼠心肌组织中Caveolin-3 mRNA的相对表达量,并作相关性分析。结果 VMC小鼠的心肌表现为炎性病变;SM及GL组小鼠的炎性改变在各时间点均较VMC组轻;VMC组小鼠第10、15天的CVF明显高于对照组(P均<0.01),SM及GL组小鼠均较VMC组改变轻(P均<0.01);VMC组小鼠Caveolin-3 mRNA的相对表达量随着时间的推移增加明显;SM组及GL组干预后,Caveolin-3 mRNA的相对表达量亦有所降低(P均<0.05)。Caveolin-3 mRNA的相对表达量与病理积分、CVF密切相关(r=0.959、-0.896,P均<0.05)。结论 Caveolin-3可能参与了病毒性心肌炎的发病,银杏叶提取物对病毒性心肌炎具有一定的治疗作用。

UPLC-MS/MS法测定高尿酸血症大鼠血清及尿液中的尿酸和肌酐

建立了一种测定血清和尿液中尿酸和肌酐含量的超高效液相色谱-串联质谱联用（UPLC—MS／MS）方法．样品经自动进样器引入液相色谱通过预柱富集和去除杂质后，直接引入质谱中进行分析．采用正离子电喷雾电离模式下的多反应监控模式对肌酐进行定量分析，纯溶剂标准曲线的肌酐线性范围为0．03-400μmol／L；基质标准曲线的肌酐线性范围为0．2～400μmol／L；它们的最低定量限分别为0．03和0．2μmol／L．采用负离子电喷雾电离模式下的多反应监控模式对尿酸进行定量分析，纯溶剂标准曲线的尿酸线性范围为0．1～350μmol／L；基质标准曲线的尿酸线性范围为0．5—300~mol／L；它们的最低定量限分别为0．1和0．5ixmol／L．该方法的提取回收率在91．8％-103．7％之间，日内和日间RSD分别小于5．9％和6．8％，满足生物分析的要求．利用该方法进行抗痛风中药筛选及其作用机制研究，结果表明，与阳性对照药物别嘌呤醇和苯溴马隆相比，中药二妙丸、黄柏和苍术均能在一定程度上降低血尿酸水平，并可显著逆转肾功能损伤，对肾功能具有一定的保护作用．

大剂量静脉注射丙种球蛋白无反应性川崎病的临床分析

目的探讨对大剂量静脉注射丙种球蛋白(IVIG)无反应性川崎病的发生率及临床特点,以及再治疗方案的选择。方法回顾性总结2000年1月至2006年12月入院的KD患儿的临床资料,根据对首次大剂量IVIG有无反应分成IVIG敏感组和无反应组,比较两组的临床特点。结果诊断为川崎病并接受IVIG治疗患儿222例,其中IVIG敏感者185例,无反应者37例,发生率16.67%(37/222)。无反应组接受IVIG治疗时间早,发热时间长,住院时间长,白细胞总数、中性粒细胞比值、CRP明显高于敏感组,而血浆白蛋白明显低于敏感组。IVIG无反应组合并冠状动脉病变14例(37.84%),明显高于IVIG敏感组(15.68%)。IVIG无反应组合并噬血细胞综合征2例,多发性冠状动脉瘤及心肌梗死者1例,多脏器功能衰竭死亡1例。对IVIG无反应者的再治疗,给予IVIG追加疗法,甲基泼尼松龙冲击治疗,泼尼松口服治疗。结论IVIG无反应性川崎病较IVIG敏感性川崎病更易发生冠状动脉病变和严重并发症;接受IVIG治疗时间、发热时间、中性粒细胞比值、CRP、血浆白蛋白是IVIG无反应的危险因素。对IVIG无反应性川崎病可以用IVIG追加治疗,无效者选用糖皮质激素。

天麻对病毒性心肌炎实验小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究天麻对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及caspase-3蛋白表达的影响,探讨天麻治疗病毒性心肌炎的作用及机制。方法给Balb/c小鼠接种柯萨奇B3病毒制作病毒性心肌炎模型,感染病毒72h后将存活小鼠分为模型组、天麻组、氯沙坦组,并以未感染小鼠为正常对照组。天麻组、氯沙坦组分别予以相应药物干预7d后,4组小鼠采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡及Western blotting法检测caspase-3蛋白表达。结果正常组未见到心肌细胞凋亡,模型组心肌细胞大量凋亡,凋亡率较正常组显著增加(P<0.01),天麻组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低(P<0.05)。模型组caspase-3蛋白表达较正常组显著增多(P<0.01),天麻组和氯沙坦组较模型组显著降低(P<0.05)。结论天麻能够抑制病毒性心肌炎心肌细胞的凋亡,通过caspase-3通路的调节,对心肌细胞起到保护作用。

血浆脑利钠肽对扩张性心肌病患儿病情的评估

目的探讨脑利钠肽(BNP)与扩张性心肌病患儿病情严重程度的相关性。方法扩张性心肌病患儿30例为研究组,选择健康儿童30例为对照组。两组均测定血浆BNP水平。进行t检验,比较各组血浆BNP水平,采用直线相关分析法分析BNP值与左室射血分数和心功能分级关系。结果扩张性心肌病患儿血浆BNP水平明显高于对照组[(429.4±270.2)ng/Lvs(67.0±10.2)ng/L];扩张性心肌病患儿血浆BNP水平与心功能分级呈正相关(r=0.950P<0.01),与左心室射血分数呈负相关(r=-0.695P<0.001),与左心室舒张末期内径无明显相关性(r=0.030P>0.1)。受试者工作特征曲线(ROC)曲线下面积为0.550,以血浆BNP水平95ng/L为判定心衰界值时,具有较高的灵敏度、特异度。结论血浆BNP可作为迅速评估扩张性心肌病患儿病情的依据之一。

病毒性心肌炎发病机制的研究进展

病毒性心肌炎是儿科常见的心血管疾病之一,其发病机制是国内外研究的热点。目前病毒性心肌炎发病机制的研究主要包括4个方面:病毒的直接作用、宿主的遗传背景、免疫反应、氧化作用,其中病毒对心肌细胞直接损害和触发的人体自身免疫反应最为重要。现就其发病机制的研究进展作一概述。

核因子κB在病毒性心肌炎小鼠发病中的作用

目的探讨核因子κB(NF-κB)在病毒性心肌炎(VMC)发病机制中的作用。方法BALB/c小鼠100只,随机分成2组。对照组40只,腹腔注射MEM培养液0.1 ml;病毒组60只,腹腔注射107/ml柯萨奇B3病毒(CVB3)病毒液0.1 ml。两组在接种后第0、4、7、10天取心肌组织用Western blot法检测心肌细胞核NF-κB的含量,同时测定心肌病毒载量、心肌病理积分。结果病毒感染后第4、7、10天病毒组心肌细胞核NF-κB的含量明显高于对照组,差异有统计学意义,且与心肌病变积分呈显著正相关(r=0.985、0.965,P<0.05);第4、7天CVB3载量与心肌病理积分(坏死)呈正相关(r=0.790、0.759,P<0.05),而第10天无相关性(r=-0.058,P>0.05)。结论NF-κB在病毒性心肌炎的发病机制中有重要作用;CVB3感染可调节心肌细胞核NF-κB的含量,这种调节作用不依赖于CVB3的复制。

川崎病发病机制研究进展

川崎病(KD)主要累及中小动脉,特别是冠状动脉,可形成冠状动脉瘤或扩张,冠状动脉狭窄或血栓,甚至导致心肌梗死,是儿童后天性心脏病常见的原因。近年来临床和流行病学资料表明,KD的发病与细菌超抗原致病学说、T细胞介导的免疫应答、血管内皮功能障碍、血小板活化等有关。KD是一种免疫介导的全身性血管炎。

重症患儿心肌损害的临床评估

目的:观察重症患儿心肌酶及肌钙蛋白I的动态改变,以探讨重症患儿心肌损害的敏感指标。方法:对60例重症患儿和60例健康同龄儿童动态监测心肌酶及肌钙蛋白I。结果:重症患儿的心肌酶及肌钙蛋白I明显高于对照组,经过2周系统治疗,升高的心肌酶及肌钙蛋白I大部分恢复正常。结论:心肌酶及肌钙蛋白I是判断重症患儿心肌损害的敏感指标。

人类心房利钠肽基因对幼龄自发性高血压大鼠的降压作用

目的研究肌肉注射重组的人心房利钠肽(hANP)基因对幼龄自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用。方法将4周龄的自发性高血压大鼠随机分为2组,分别在股四头股注入200μg的pcDNA3.1hANP和pcDNA3.1空质粒,每周测治疗组及对照组SHR的血压、尿量、尿钠量、心率及血浆hANP水平。观察3个月后处死,用RTPCR、Western杂交测定hANP在大鼠体内的表达。结果一次肌肉注射重组的人心房利钠肽(hANP)基因可明显延缓幼龄自发性高血压大鼠的血压升高,并且其血浆中的hANP水平及尿量也有明显升高,局部注射部位的肌肉组织中hANP表达阳性。结论肌肉注射重组的人心房利钠肽(hANP)基因可明显延缓幼龄自发性高血压大鼠的血压升高,显示了人心房利钠肽(hANP)基因对高血压病人降压治疗的可能性。

人类心房利钠肽基因在自发性高血压大鼠体内的表达及其影响

目的研究人类心房利钠肽(hANP)基因在自发性高血压大鼠(SHRs)体内表达、持续时间和对血压、心、血管及肾脏的影响。方法12只8周龄雄性SHRs,随机分为两组,于左腿股四头肌注射pcDNA3.1-hANP质粒者为实验组,在同一部位注射pcDNA3.1空质粒者为对照组,每周测量大鼠尾动脉收缩压,并利用放射免疫方法监测血中hANP水平;10周后处死动物,RT-PCR和Western印迹杂交技术检测hANP基因表达情况;分别称量体重、全心脏和左心室重量,大体评价对心肌重构的影响;苏木素-伊红(HE)染色和胶原组织学(VG)染色观察对心、血管及肾脏组织形态学的影响。结果转基因后第1周起与对照组比较,实验组血压开始下降,两组动物一直相差(12±3.1)mmHg(P<0.05),其作用可持续10周;实验组血中hANP水平较高;实验组hANP基因在肌肉组织中高效表达,对照组则未见表达;实验组心脏重量/体重比和左心室重量/心脏重量比明显低于对照组;组织形态学分析显示实验组心肌、血管及肾脏组织细胞形态基本正常,胶原沉积明显减少。结论肌肉注射法将hANP基因导入SHRs后,hANP基因在肌肉组织中高效表达,且hANP可释放入血,降低SHRs的血压并对心脏、血管及肾脏等高血压靶器官的损害起到了预防作用。显示了hANP基因对高血压患者治疗的可能性。

S100A4蛋白在心肌纤维化发病机制中的作用

心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）是指心肌细胞外基质（ECM）中胶原纤维过量积聚、浓度显著升高或成分发生改变。其主要的特征为成纤维细胞数目增多和心肌细胞外间质胶原过度沉积。这种病理变化在病毒性心肌炎、冠心病、高血压、心肌病、心力衰竭等多种心血管疾病中普遍存在,现认为其与心律失常、心功能障碍甚至心源性猝死密切相关。心肌纤维化越来越引起了人们重视,

沙眼衣原体T细胞表位融合蛋白对沙眼衣原体感染小鼠的保护机制

目的:探讨沙眼衣原体(Ct)感染的T细胞表位融合蛋白疫苗(H-ctm1)对小鼠生殖道感染保护作用的机制,为研制和开发CtT细胞表位融合蛋白疫苗奠定理论和实验基础。方法:建立阴道感染沙眼衣原体的动物模型。迟发型超敏反应(DTH)实验中,将14只小鼠随机分2个实验组:H-ctm1免疫组和未免疫组(每组7只)。测量每只小鼠双侧后脚掌厚度,左后脚掌足底皮下注射蔗糖-磷酸盐运送液(SPG),右后脚掌皮下注射热灭活EB(HK-EBs),每组分别比较左右后脚掌足底厚度和足底注射前后的厚度;在流式细胞术分析实验中,将21只雌性小鼠随机分为3组(每组7只),分别为H-ctm1免疫组、HK-EBs免疫组(阳性对照)和磷酸盐缓冲液(PBS)免疫组(阴性对照)。免疫后在各组小鼠阴道内接种Ct。在阴道感染Ct后第6天取外周血对CD4+和CD8+T细胞进行流式细胞术分析。结果:DTH实验中,未免疫组小鼠左或右后脚掌注射前后足底厚度比较差异无显著性(P>0.05),注射前或注射后左右后脚掌足底厚度比较差异无显著性(P>0.05)。免疫组小鼠注射前左右后脚掌足底厚度比较差异无显著性(P>0.05),注射后左后脚掌足底厚度高于右后脚掌(P<0.05)。左后脚掌注射前后足底厚度比较差异无显著性(P>0.05),右后脚掌注射后足底厚度高于注射前(P<0.05)。流式细胞术记数法测3组活化的CD4+和CD8+T细胞,H-ctm1组CD4+和CD8+T细胞阳性率均高于HK-EBs组(P<0.05或P<0.01);H-ctm1组和HK-EBs组CD4+和CD8+T细胞阳性率均高于PBS组(P<0.01)。结论:DTH参与了H-ctm1免疫小鼠的免疫应答;在H-ctm1中,HSP65的存在刺激DC细胞上调MHC(Ⅰ类途径和Ⅱ类途径)分子的表达水平,提高沙眼衣原体主要外膜蛋白表位的免疫原性。