血清胆碱脂酶对肝脏功能监测意义

现有的肝脏功能测定,多选择细胞破坏后所释放出的酶以及对胆汁代谢有关的一些项目,如胆红素,血脂,转氨酶等.而反映肝脏合成功能的项目中,仅选择白蛋白及总蛋白.但从临床资料观察中,发现胆碱脂酶是判断肝脏合成功能更好的指标,同时对临床判断疾病的发展、转归及预后有重要意义.……

乌头碱类中药中毒22例临床分析

目的:总结乌头碱类中药中毒的治疗方法。方法:采用回顾性研究的方法,选取急诊22例中毒患者的治疗及转归进行分析。结果:16例患者在1 d内痊愈,6例1周内痊愈。结论:要注意乌头碱类中药的用药安全,发生中毒后主要采取对症治疗。

急诊无创正压通气与常规疗法治疗成人急性心衰综合征的疗效

目的探讨急诊无创正压通气与常规疗法治疗成人急性心衰综合征的疗效。方法将2015年5月—2017年5月在我院急诊科治疗的120例成人急性心衰综合征患者随机分为两组,对照组采用常规治疗方法,在此基础上观察辅助无创正压通气,比较两组患者的临床疗效、血气分析及心功能指标变化。结果观察组治疗有效率为93.33%,高于对照组的76.67%,组间差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后Pa O2、Pa CO2、Sa O2、RR、SV、LVEF、CVP较对照组改善,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论急诊无创正压通气与常规疗法治疗成人急性心衰综合征效果良好,能快速改善呼吸功能,增加血氧含量,促进心功能的改善,具有积极的临床意义。

血清肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶—Ⅱ测定在肾衰患者中的作用

目的:观察慢性肾功能衰竭患者心肌肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶一Ⅱ的异常变化,并分析其与预后的关系。方法:应用ACCESS2化学发光法检测慢性肾功能衰竭患者心肌肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶一Ⅱ,彩色多普勒测定左室射血分数(EF),同时对心肌肌钙蛋白升高患者进行APACHEⅡ评分。结果:48例患者血清肌钙蛋白Ⅰ升高率为44.4%;APACHEⅡ评分在心肌肌钙蛋白升高患者中明显升高;血清肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶-Ⅱ同时升高患者,心衰发生率高。结论:慢性肾功能衰竭患者心肌损伤较为普遍且部分为亚临床损伤,需谨慎对待。

生脉逐瘀汤加减治疗慢性心力衰竭气阴两虚兼血瘀证的临床观察

目前，随着临床上对冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）和高血压病患者的早期干预和控制，急性心脏性意外事件的发生率逐渐下降，但是，慢性心力衰竭的患病率仍在增加。慢性心力衰竭是临床上常见的多发病，病因复杂，临床表现具有多样化，合并症较多。因此，临床治疗具有一定的困难，预后不乐观。有临床研究发现，生脉逐瘀汤可有效改善慢性心力衰竭患者的心功能，提高患者的治疗效果[1]。笔者探讨生脉逐瘀汤加减治疗慢性心力衰竭气阴两虚兼血瘀证的临床疗效，现报道如下。

低分子肝素对肾小球肾炎大鼠血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1及细胞间粘附因子-1的影响

目的探讨低分子肝素对肾小球肾炎大鼠血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1及细胞间粘附因子-1的影响。方法随机选取我院实验室饲养雌性3月龄、24月龄Wistar大鼠各36只,随机数字表法分为正常对照组A、B,脂多糖诱导模型组A、B,低分子肝素治疗组A、B,每组12只。于建模成功后12、24、48h分别取大鼠断头取血测定其血浆血栓调节蛋白(PTM)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间粘附因子-1(ICAM-1)的表达情况。结果与正常对照组A、B相比较,脂多糖诱导模型组A、B各时间点血浆调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附因子-1水平均显著升高,P<0.05,肾小球肾炎大鼠模型诱导成功;经治疗低分子肝素治疗组A、B24h及48h血浆血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附因子-1明显降低,P<0.05。24h及48h低分子肝素治疗组A的血浆血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附因子-1水平显著低于低分子肝素治疗组B,P<0.05。结论低分子肝素可有效改善肾小球肾炎大鼠的炎性反应,低龄大鼠48h的改善效果最佳,低分子肝素的炎症抑制作用最明显,增龄可阻碍低分子肝素对肾小球炎症的抑制作用。

血管成形术后大鼠血浆细胞因子变化意义

目的研究血管成形术后大鼠血浆内皮素-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α和血管紧张素-Ⅱ的变化,并分析其作用机理。方法 120只Wistar雄性大鼠随机分为球囊损伤组和假手术组,各组分别于不同时相点行血管病理形态学和放射免疫检查。结果血管损伤组内皮素-1、TNF-α水平升高,血管紧张素-Ⅱ水平较低。结论内皮素-1、TNF-α和血管紧张素-Ⅱ是引起血管再狭窄的重要因素。

大型综合型医院急诊成人不明原因发热的临床分析

【目的】分析大型综合型医院急诊成人不明原因发热（FUO）患者的病因、临床特点及规律，为临床诊治提供参考。【方法】回顾性分析本院急诊2007年1月至2009年12月期间150例FUO患者在年龄，性别，发热持续时间，白细胞计数，病因分布规律，预后等方面的差异，了解其临床特点。【结果】150例患者，确诊率89．3％（134／150）。按病因分为感染性疾病（50．7％，76／150），肿瘤性疾病（14％，21／150），免疫性疾病（15．3％，23／150），其他（9．3％，14／150），诊断不明性疾病（10．7％，16／150）。从年龄上分析，急诊不明原因发热（FU0）以老年病人多见，60以上占44％（66／150）。发热热程在一个月内的病人占54％（81／150），其中感染性疾病占一个月内发热患者的80．2％（120／150）。白细胞减少的病例40例，以免疫性疾病、肿瘤性疾病多见。【结论】感染是急诊FUO最主要的发病因素，急诊不明原因发热患者有自身的病因分布规律及特点。

依达拉奉对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织bcl-2、fas表达的影响

[目的]探讨依达拉奉在急性肺损伤治疗中的作用及其机制.[方法]健康雄性Wistar大鼠,股静脉注射内毒素（lipopolysacchairde,LPS）复制急性肺损伤（acute lung injury,ALI）动物模型.采用单独给甲基强的松龙（甲强龙）（A组）,甲强龙联合依达拉奉（B组）.观察两组病理形态及肺损伤相关指标,并用免疫组化等技术观察其肺组织细胞凋亡相关基因bcl-2、fas表达情况.[结果]A组肺损伤指标（肺系数、蛋白含量和肺泡通透指数）、肺组织病理学改变显著改变.而B组病变局限且程度较A组轻,渗出比A组明显减少.免疫组化结果显示应用依达拉奉后肺组织表达bcl-2呈阳性.[结论]依达拉奉对内毒素致急性肺损伤大鼠能够有效阻抑内毒素导致的炎症反应,同时可以改善肺泡毛细血管血流灌注状态;影响肺组织表达bcl-2、fas,可能是其有效减轻肺损伤的基础.

大鼠胸主动脉血管成形术后管壁ICAM-1的表达

目的 研究血管成形术后再狭窄形成的机制。方法 30只大鼠随机分为假手术组和球囊损伤组 ,在术后 1,3,7,14d分别处死动物 (n =6 ) ,光学显微镜检测HE染色的主动脉壁横切面的病理改变 ,免疫组化染色检测细胞间黏附分子 - 1的表达 ,并应用计算机图像分析系统进行分析。结果 球囊损伤组主动脉壁中膜和新生内膜细胞间黏附分子 - 1有高度表达。结论 细胞间黏附分子 - 1参与了血管成形术后再狭窄的发生、发展过程。

lncRNA HOTAIR对肝癌细胞HCCLM3放射敏感性的影响

目的探讨下调长链非编码RNA(lncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)靶向微小RNA761(miR-761)对肝癌细胞HCCLM3放射敏感性的影响。方法实时荧光定量PCR测定HOTAIR在肝癌细胞HuH-7、SNU-449、HCCLM3和正常肝细胞L-02中的表达差异。HCCLM3细胞分成空白对照、Sh-NC(转染shRNA阴性对照)、Sh-HOTAIR(转染HOTAIR shRNA)、RAD+Sh-NC(转染shRNA阴性对照并经8Gy剂量照射)、RAD+Sh-HOTAIR(转染HOTAIR shRNA并经8Gy剂量照射),流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、C-Caspase-3蛋白表达。Sh-NC、Sh-HOTAIR细胞经过0、2、4、6、8 Gy照射处理,平板克隆实验测定放射敏感性。生物信息学软件预测miR-761可能为HOTAIR的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。将miR-761抑制物、HOTAIR shRNA以及抑制物阴性对照、HOTAIR shRNA分别共转染到HCCLM3细胞中,同样使用上述方法测定细胞凋亡和Bax、C-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3蛋白表达和细胞存活分数。结果肝癌细胞HuH-7、SNU-449、HCCLM3中HOTAIR表达水平均高于正常肝细胞L-02(1.85±0.12、2.27±0.23、2.68±0.15比1.00±0.09,均P<0.05)。与Sh-NC比较,Sh-HOTAIR、RAD+Sh-NC细胞凋亡率和Bax、C-Caspase-3蛋白水平较高[凋亡率:(13.47±1.32)%、(12.84±1.19)%比(2.98±0.27)%;Bax蛋白:0.74±0.08、0.72±0.06比0.42±0.06;C-Caspase-3蛋白:0.56±0.06、0.54±0.08比0.25±0.04;均P<0.05]。与Sh-HOTAIR、RAD+Sh-NC比较,RAD+Sh-HOTAIR细胞凋亡率和Bax、C-Caspase-3蛋白水平较高[凋亡率:(22.57±2.36)%比(13.47±1.32)%、(12.84±1.19)%;Bax蛋白:0.99±0.11比0.74±0.08、0.72±0.06;C-Caspase-3蛋白:1.03±0.12比0.56±0.06、0.54±0.08;均P<0.05]。与Sh-NC比较,Sh-HOTAIR细胞存活分数较低,细胞放射敏感性较高(P<0.05)。HOTAIR靶向负调控miR-761表达。与共转染抑制物阴性对照、HOTAIR shRNA的细胞比较,共转染miR-761抑制物、HOTAIR shRNA的细胞经过放射处理后,细胞凋亡率较低[(10.24±1.32)%比(21.84±2.01)%],细胞中Bax(0.50±0.06比1.01±0.10)、C-Caspase-3蛋白(0.56±0.07比1.05±0.14)表达较低,细胞存活分数较高(均P<0.05)。结论下调lncRNA HOTAIR靶向miR-761增加肝癌细胞HCCLM3放射敏感性。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的S100-β、JNK通路蛋白表达情况及其临床意义分析

目的观察急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的S100-β、c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路蛋白表达情况,并分析其临床意义。方法选取2015年2月至2017年8月在本院接受治疗的急性一氧化碳中毒患者为研究对象,根据其是否发生迟发性脑病分为未发生组和发生组,同时选取同期在本院治疗的颅脑占位患者为对照。观察三组患者脑脊液中S100-β、JNK通路蛋白[神经元特异烯醇化酶(NSE)、β-淀粉样蛋白(Aβ)]表达情况,比较三组患者细胞因子(IL-6、CRP)、认知功能的差异。分析急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者S100-β、JNK通路蛋白表达情况与IL-6、CRP、认知功能的相关性。结果三组患者脑脊液中S100-β、NSE、Aβ(β-淀粉样蛋白)、IL-6和CRP水平由高到低分别为发生组、未发生组和对照组,三组患者认知功能水平由高到低分别为对照组、未发生组和发生组,组间差异均有统计学意义(P <0. 05)。急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者S100-β、NSE和Aβ水平与IL-6、CRP水平均呈正相关(P <0. 05),与认知功能均呈负相关(P <0. 05)。结论急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的S100-β、NSE和Aβ表达水平较高,且与细胞因子水平和认知功能密切相关。

应用连续性血液滤过治疗妊娠期并发重症急性胰腺炎患者的临床疗效及对炎症反应的影响

目的探讨应用连续性血液滤过治疗妊娠期并发重症急性胰腺炎(SAP)患者的临床疗效,及对其炎症反应的影响,为临床诊治SAP提供参考依据。方法选择2012年1月-2017年7月山西省人民医院收治的妊娠期并发SAP患者80例,按照随机数字表法分为对照组40例与观察组40例,对照组采取常规对症支持治疗,观察组在对照组的基础上应用连续性血液滤过治疗。观察对比两组治疗前后生命体征、急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8 (IL-8)、白细胞介素-6 (IL-6)、C-反应蛋白(CRP)水平的变化,对比两组患者治疗后多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、多器官功能衰竭(MOF)发生率和死亡率发生情况。结果治疗后两组患者心率、呼吸频率与APACHEⅡ评分均较治疗前显著降低,平均动脉压较治疗前显著升高,且观察组心率、呼吸频率与APACHEⅡ评分低于对照组,平均动脉压高于对照组,差异有统计学意义(均P<0. 05),两组患者治疗后体温对比差异无统计学意义(P>0. 05)。治疗后,两组患者血清TNF-α、IL-8、IL-6、CRP均较治疗前显著降低,且观察组患者血清TNF-α、IL-8、IL-6、CRP低于对照组,差异有统计学意义(均P<0. 05)。观察组MODS发生率、MOF发生率、死亡率均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0. 05)。结论连续性血液滤过能够有效改善妊娠期并发SAP患者的临床症状,抑制炎症反应。

心血管病患者并发肺部感染的病原菌分布特点及相关危险因素分析

目的探讨心血管病患者并发肺部感染的病原菌分布特点及相关危险因素。方法选取2015年6月至2017年10月在山西省人民医院接受治疗的心血管病患者252例,统计入选的患者在治疗过程中发生肺部感染的例数,分析肺部感染患者的病原菌分布特点,并分析性别、年龄、卧床时间、有无抽烟史、有无侵入性操作、有无慢性阻塞性肺疾病(COPD)与心血管病患者并发肺部感染的关系。采用logistic回归分析心血管病患者并发肺部感染的危险因素。结果252例心血管病患者中共有32例并发肺部感染,肺部感染发生率为12.70%。肺部感染患者中共分离出41株病原菌,其中革兰阴性菌27株,占65.85%,革兰阳性菌10株,占24.39%,真菌4株,占9.76%。心血管病患者并发肺部感染的发生率与患者的性别无关(χ^2=0.267,P>0.05),年龄≥60岁、卧床时间≥2周、有抽烟史、有侵入性操作、有COPD的患者发生肺部感染的概率明显大于年龄<60岁、卧床时间<2周、无抽烟史、无侵入性操作、无COPD的患者(χ^2=7.076、7.066、4.764、12.603、7.805,均P<0.05)。经logistic回归分析显示,年龄≥60岁、卧床时间2周以上、有抽烟史、有侵入性操作、有COPD均是心血管病患者并发肺部感染的独立危险因素(OR=4.229、3.397、3.504、4.820、3.804,均P<0.05)。结论心血管病患者并发肺部感染的病原菌主要以革兰阴性菌为主,其次为革兰阳性菌,仅有少数为真菌。年龄≥60岁、卧床时间过久、有抽烟史、有侵入性操作、有COPD均是心血管病患者并发肺部感染的危险因素。

肿瘤蛋白翻译控制反义RNA1靶向调控miR-30c-5p对肝癌细胞放射敏感性和增殖迁移及侵袭的影响

目的探讨肿瘤蛋白翻译控制反义RNA1(TPT1-AS1)靶向miR-30c-5p对肝癌细胞放射敏感性、细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法34例肝癌组织及癌旁正常组织来源于2016年3月至2018年3月就诊于山西省人民医院的肝癌患者。将肝癌HepG2细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-TPT1-AS1组(转染si-TPT1-AS1)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-TPT1-AS1组(转染pcDNA3.1-TPT1-AS1)、si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(转染si-TPT1-AS1和anti-miR-NC)、si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组(转染si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌旁正常组织和肝癌组织中TPT1-AS1和miR-30c-5p的基因表达,克隆形成实验检测细胞放射敏感性,MTT实验检测细胞增殖活力,流式细胞数检测细胞周期分布,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验验证TPT1-AS1和miR-30c-5p的靶向关系,Western blot检测增殖、迁移和侵袭相关蛋白的表达。结果肝癌组织中TPT1-AS1和miR-30c-5p的表达水平为0.84±0.08和0.13±0.01,与癌旁正常组织(分别为0.31±0.03和0.50±0.05)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。采用2、4、6、8 Gy照射细胞时,si-TPT1-AS1组细胞存活分数分别为0.280±0.040、0.069±0.011、0.020±0.003和0.005±0.001,均低于si-NC组(分别为0.648±0.070、0.348±0.080、0.130±0.020和0.060±0.009,均P<0.05),si-TPT1-AS1组细胞放射增敏比为1.672。si-TPT1-AS1组细胞迁移数、侵袭数分别为(50.00±4.36)个和(44.00±4.03)个,低于si-NC组[分别为(109.00±8.68)个和(94.00±7.49)个,均P<0.05]。培养24、48和72 h,si-TPT1-AS1组细胞吸光度(A)值分别为0.28±0.03、0.43±0.04和0.68±0.07,低于si-NC组(分别为0.46±0.04、0.87±0.08和1.35±0.13,均P<0.05)。si-TPT1-AS1组细胞周期素D1(Cyclin D1)、p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达水平分别为0.25±0.02、0.65±0.06、0.68±0.07和0.27±0.03,与si-NC组(分别为0.88±0.08、0.17±0.02、0.14±0.01和0.89±0.09)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。si-TPT1-AS1组细胞S期和G2期细胞比例分别为(17.82±1.03)%和(34.15±2.29)%,与si-NC组[(35.14±2.61)%和(16.84±1.21)%]比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。WT-TPT1-AS1+miR-30c-5p组细胞荧光素酶活性为0.26±0.02,低于WT-TPT1-AS1+miR-NC组(0.92±0.09,P<0.05)。照射2、4、6、8 Gy,si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞存活分数分别为0.450±0.081、0.200+0.045、0.070±0.010、0.026±0.004,高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(分别为0.285±0.043、0.075±0.014、0.028±0.004、0.006±0.001,均P<0.05)。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞放射增敏比为0.694。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞迁移数、侵袭数分别为(79.00±6.65)个和(68.00±6.33)个,高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组[分别为(52.00±4.41)个和(46.00±4.06)个,均P<0.05]。培养24、48和72 h,si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞A值分别为0.37±0.03、0.64±0.06和0.96±0.09,高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组[分别为0.26±0.03、0.41±0.04和0.65±0.06,均P<0.05]。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组Cyclin D1、p21、E-cadherin和MMP-2蛋白的表达水平分别为0.57±0.06、0.43±0.04、0.43±0.04和0.64±0.06,与si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(分别为0.24±0.02、0.66±0.06、0.65±0.06和0.28±0.03)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论TPT1-AS1在肝癌组织中表达上调,TPT1-AS1可能通过靶向下调miR-30c-5p的表达,降低肝癌细胞的放射敏感性,促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

乙酰胆碱联合长春新碱对人类肺腺癌细胞株A549生长及凋亡的影响

目的探讨乙酰胆碱联合长春新碱（VCR）对肺腺癌细胞生长及化疗的影响，检测其是否通过影响bel-2及p53发挥作用。方法将乙酰胆碱单独或与VCR（浓度为IC650）联合作用于肺腺癌细胞株A549，测定其对A549细胞的抑制率。用免疫组织化学法及Westernblot法测定乙酰胆碱联合VCR对bcl-2及p53蛋白表达的影响。结果0．1、1、10μmol／L的乙酰胆碱对A549细胞的抑制率分别为（0．050±0．032）％、（0．101±0．021）％、（0．169±0．015）％；0．1、1、10μmol／L的乙酰胆碱分别与0．2μg／mlVCR联合，对肿瘤细胞的抑制率分别为（0．529±0．023）％、（0．545±0．011）％、（0．589±0．015）％，与VCR组比较差异均有统计学意义（q’值分别为1．09、1．37、1．83，均P〈0．05），0．1。10μmol／L的乙酰胆碱单独作用于A549细胞表现出浓度依赖性的抑制作用，与VCR联合后显著提高A549对VCR的敏感性（P〈0．05）；此外，联合用药后各组bcl-2及p53蛋白表达均降低（P〈0．05）。结论乙酰胆碱单独及联合VCR均能抑制A549细胞的生长，其机制可能是乙酰胆碱与VCR协同或相加作用影响了bel-2及p53蛋白的表达。

^(32)P液体球囊血管内照射对血管损伤后管壁基质金属蛋白酶9表达的影响

目的:观察血管内液体球囊放射治疗对血管成形术后再狭窄的影响,同时通过观察放射治疗效应探 讨放射治疗防止再狭窄发生的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠72只,体重300～350g,随机分为两组,胸主动 脉经球囊损伤(损伤组),球囊损伤加32P液体球囊血管内照射(照射组,按照射剂量分为20Gy亚组和28Gy亚 组)。使用原位杂交方法测定管壁基质金属蛋白酶9(MMP 9)mRNA表达;采用免疫组化的方法测定增殖细胞 核抗原(PCNA)表达阳性细胞;用计算机图像分析方法观察血管组织形态学的变化,并对原位杂交和免疫组化的 结果进行定量分析。结果:照射组与损伤组相比:第14天外弹力板围绕面积、管腔面积明显增大,且随照射剂量 的增加而增大;第1,3,7天管壁MMP 9mRNA表达率明显降低,降低程度随照射剂量增加而增大。结论:32P液 体球囊可防止再狭窄的形成,其机制之一可能是通过抑制管壁MMP 9mRNA表达,从而抑制血管重塑。

^(32)P液体球囊血管内照射对血管损伤后管壁细胞增殖及其α-SMactin表达的影响

目的 观察血管内液体球囊放射治疗对血管成形术后再狭窄的影响 ,同时通过观察放射治疗效应探讨放射治疗防止再狭窄发生的可能机制。方法 雄性Wistar大鼠 5 4只 ,随机分为三组 ,胸主动脉经球囊损伤组 (损伤组 ) ,球囊损伤 +3 2 P液体球囊血管内照射组 (按照射剂量分为 2 0Gy组和 2 8Gy组 )。使用免疫组化法检测血管壁增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)表达阳性细胞 ,即增殖细胞 ;以及血管壁外膜α -平滑肌肌动蛋白 (α -SmoothMuscleActin ,α -SMactin)表达 ;用计算机图像分析方法观察血管组织形态学的变化 ,并对免疫组化结果进行定量分析。结果 照射组与损伤组相比 :⑴ 14d ,外弹力板围绕面积、管腔面积明显增大 (P <0 0 5 ) ,且与照射剂量呈正相关 ;新生内膜面积明显减小 (P <0 0 5 ) ,与照射剂量呈负相关 (P <0 0 5 ) ;⑵ 3d管壁细胞的增殖明显受抑 (P <0 0 5 ) ,且与照射剂量呈负相关 ;7d管壁细胞的增殖无明显受抑 (P >0 0 5 )。⑶ 7、14d管壁外膜α -SMactin表达明显减弱 (P <0 0 5 ) ,与照射剂量呈负相关 (P <0 0 5 )。结论 在一定范围3 2 P液体球囊血管内照射剂量与管腔面积、外弹力板围绕面积、新生内膜面积有相关性 ;