间变性脑膜瘤15年后复发为乳头状样脑膜瘤1例

1病例资料44岁女性,因左下肢肌力减弱2个月于2019年6月19日就诊于南昌大学附属人民医院神经外科。2004年5月因额顶区脑膜瘤,行脑膜瘤全切除术,部分颞极被切,术后病理结果示间变性脑膜瘤,出院时左上肢肌力3级,左下肢肌力5级,肌张力正常。门诊接受放疗1个月,症状改善,左上肢肌力稍差,生活可自理。2017年复查头颅CT未见占位等异常(图1A)。此次入院体格检查未发现神经系统阳性体征,头颅MRI示右侧颞枕部约4 cm×6.5 cm×5.5 cm病灶,T1、T2像呈高信号,边缘不清楚,部分脑室受压,有脑膜尾征,中线结构无明显位移,有瘤周水肿(图1B~D)。

沉默ESRP1基因表达对卵巢癌OVCAR5细胞中FGFR2亚型转化的影响

目的 :研究沉默上皮剪接调节蛋白(1epithelial splicing regulatory protein 1,ESRP1)基因表达对卵巢癌OVCAR5细胞中成纤维细胞生长因子受体2(fibroblast growth factor receptor 2,FGFR2)亚型转换的影响。方法:构建靶向ESRP1基因的ESRP1-sh RNA慢病毒表达载体(p LVTHM/ESRP1-sh RNA1和p LVTHM/ESRP1-sh RNA2),同时设置阴性对照(negative control,NC)质粒(p LVTHM/NC-sh RNA);将3种质粒分别转染到293T细胞中制备慢病毒。慢病毒感染卵巢癌OVCAR5细胞后,分别采用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测ESRP1 m RNA及蛋白的表达水平;采用限制性内切酶AvaⅠ和Hin CⅡ检测沉默ESRP1基因后对FGFR2亚型转换的影响;MTT法检测沉默ESRP1基因后对OVCAR5细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)及β-链蛋白(β-catenin)表达的变化。结果:成功构建靶向ESRP1基因的sh RNA慢病毒表达载体并包装获得慢病毒;与阴性对照组比较,靶向ESRP1基因的sh RNA能明显抑制OVCAR5细胞中ESRP1 m RNA及蛋白的表达(P值均<0.05);沉默ESRP1基因的表达能诱导OVCAR5细胞中FGFR2由上皮亚型(FGFR2b)向间质亚型(FGFR2c)的转换,并促进OVCAR5细胞的增殖(P<0.05);同时,下调E-cadherin的表达水平而上调N-cadherin的表达水平,并激活β-catenin(P值均<0.05)。结论:沉默ESRP1基因表达能诱导OVCAR5细胞中FGFR2亚型的转换,促进OVCAR5细胞增殖,并诱导OVCAR5细胞发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),该过程可能涉及Wnt/β-catenin信号通路。