非小细胞肺癌中枢神经系统转移的免疫治疗进展

肺癌是我国发病率及致死率最高的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占肺癌患者总数的80%~85%。而中枢神经系统转移是NSCLC最常见的转移部位及主要死亡原因。小分子酪氨酸激酶抑制剂的出现使驱动基因阳性的NSCLC中枢神经系统转移患者的生存时间及生存质量得到显著提升,但对于驱动基因阴性及酪氨酸激酶抑制剂耐药的NSCLC中枢神经系统转移患者现有治疗手段仍较为有限。随着免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor,ICI)的广泛应用,免疫治疗已成为驱动基因阴性的NSCLC患者的重要治疗手段。本文旨在回顾免疫治疗在NSCLC中枢神经系统转移中的研究进展,并为NSCLC中枢神经系统转移患者的治疗提供新思路。

二甲双胍抗肿瘤机制的研究进展

近年来,很多研究发现糖尿病能增加癌症的发生率和死亡率。目前,二甲双胍是临床治疗糖尿病的最常用药物之一。大量研究表明二甲双胍除具有降糖作用外,还有抑制肿瘤细胞生长的作用,因此可以降低2型糖尿病患者恶性肿瘤的发生率和死亡率。二甲双胍能激活腺苷活化蛋白激酶(AMPK)途径、阻滞细胞周期、调节胰岛素/IGF-1轴、调节肿瘤细胞的自噬效应、抑制肿瘤血管生成、激活体内免疫系统、增加化疗药物敏感性及杀伤肿瘤干细胞,从而杀灭肿瘤细胞,抑制肿瘤生长。二甲双胍具有安全、低毒的特性,将其应用于肿瘤的辅助治疗,可能会明显减轻化疗药物的毒副作用,提高患者的耐受性,并有望成为一种新型抗肿瘤药物。目前,二甲双胍的抗肿瘤机制仍处于实验及流行病学研究阶段,并未进入临床实验阶段,但其抗肿瘤作用是确切的。

胸腺法新联合PC方案化疗对晚期肺腺癌患者免疫功能及CEA、CA125表达的影响

目前。肺癌是世界上发病率及死亡率最高的恶性肿瘤之一,其干预效果并不乐观,尤其是晚期肺癌是不可治愈的[1],经过积极干预的晚期肺癌患者的中位生存期一般不超过12个月,而其中很多肺腺癌患者就诊时就已经处于晚期。有研究表明,机体的免疫功能与肿瘤发生发展及转归有关,若出现机体免疫功能减退或异常,可能是导致肺癌患者复发及转移的重要原因之一[2,3],若我们针对免疫功能积极干预,可以在一定程度上恢复机体的免疫能力,

非小细胞肺癌脑转移的治疗进展

肺癌是发病率和死亡率很高的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌约占肺癌的80%,而且在疾病发展过程中易发生脑转移,一旦发生脑转移,严重影响患者的生存质量并危及生命。肺癌脑转移的治疗方法包括外科手术、化疗、全脑放射治疗、立体定向放射治疗、分子靶向治疗和免疫治疗等,治疗手段多种多样,治疗效果有差异,对于不同患者如何选择合理且有效的治疗方案是目前研究的热点之一。本文将对非小细胞肺癌脑转移相关进展进行综述,以期为肺癌脑转移患者选择更合理的临床治疗方案。

注射用黄芪多糖联合TP方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

肺癌是我国最常见的恶性肿瘤，其中85％为非小细胞肺癌（non—smallcelllungcancer，NSCLC），一半以上的NSCLC在发现时已经处于晚期。化疗是治疗肺癌的一种非常重要的手段，但常引起患者一系列不良反应，甚至由于不能承受化疗引起副反应而放弃化疗，从而影响患者化疗疗效，影响生存期。笔者应用注射用黄芪多糖联合TP方案治疗NSCLC30例，报道如下。

大豆苷元增强多西紫杉醇体外杀伤三阴性乳腺癌作用研究

目的:研究大豆苷元通过调节BRCA1表达逆转多西紫杉醇耐药的具体机制。方法:应用三阴性人乳腺癌细胞系MDA-MB-231、SUM-1315作为研究对象,通过MTT法评估分析不同治疗组的抑瘤率,应用流式细胞仪检测各治疗组细胞的凋亡情况;应用western-blot分析各治疗组BRCA1及凋亡相关蛋白的表达情况。结果:研究发现大豆苷元、多西紫杉醇及联合组对乳腺癌MDA-MB-231、SUM1315细胞的抑制呈浓度依赖的原则。并且BRCA1表达的细胞系MDA-MB-231比BRCA1突变的细胞系SUM1315抑瘤率更高,两个细胞系不同治疗组分别与对照组相比较,凋亡率明显升高,均具有统计学意义;且随着大豆苷元的加入,可使多西紫杉醇的凋亡率显著增加,并且可减少多西紫杉醇的用量。在SUM-1315细胞系,大豆苷元逆转多西紫杉醇耐药,增加凋亡比率更为显著。大豆苷元可使BRCA1突变型的三阴性乳腺癌细胞系SUM-1315表达BRCA1,并具有浓度依赖性。对各组细胞的凋亡蛋白的变化进行免疫印迹分析表明大豆苷元联合多西紫杉醇可通过调节caspase依赖的凋亡通路活性来增强多西紫杉醇的凋亡作用,从而增强乳腺癌细胞杀伤。结论:大豆苷元可通过调节BRCA1表达量,协同增强多西紫杉类药物杀伤三阴性乳腺癌细胞,促进凋亡进而逆转化疗耐药。