非诺贝特对非酒精性脂肪性肝病小鼠模型肠道菌群多样性的影响

目的探讨非诺贝特对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肠道菌群多样性的影响。方法将30只小鼠随机分为3组,正常组(n=10)、高脂组(n=10)、非诺贝特治疗组(n=10),高脂组与非诺贝特治疗组给予高脂饮食干预14周,正常组给予普通饮食14周。在满10周开始对非诺贝特治疗组给予非诺贝特灌胃治疗并继续给予高脂饮食4周,全程监测小鼠体质量变化;14周后收集3组粪便用于高通量测序16S rRNA分析菌群的多样性及差异;并收集肝组织进行HE染色及油红O染色观察脂肪变性情况。多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果干预10周后,非诺贝特治疗组较高脂组体质量明显减轻(P<0.05)。HE染色及油红O染色显示非诺贝特治疗组脂肪沉积较高脂组明显减少。非诺贝特治疗组与高脂组肠道菌群存在明显差异,而与正常组肠道菌群具有相似性,非诺贝特治疗组拟杆菌门、疣微菌门、Faecalibaculum、Muribaculaceae_norank、阿克曼菌属丰度明显升高,厚壁菌门、放线菌门、梭菌属、Turicibacter、双歧杆菌属丰度降低。结论拟杆菌门、疣微菌门丰度明显升高,厚壁菌门、放线菌门丰度降低在非诺贝特治疗NAFLD中可能存在积极意义。

三种不同饮食干预建立非酒精性脂肪肝模型

目的利用3种不同饮食干预建立小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型,为NAFLD的机制研究提供参考依据。方法60只健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组(N)、高脂饮食组(HFD)、叶酸缺乏组(FD)和高同型半胱氨酸组(HCY),每组15只,造模14周。观察各组小鼠一般情况,测定胰岛素、空腹血糖及肝甘油三酯指标,并进行肝脏病理学检查。结果与N组比较,干预饮食14周后HFD组体重明显增加(P<0.0001),HCY组体重明显减轻(P<0.05);肝脏病理结果显示:HFD组、FD组及HCY组出现脂肪变性;HFD组胰岛素抵抗指数显著增高(P<0.01),各模型组的肝组织甘油三酯水平明显增高(P<0.05)。结论通过3种不同饮食干预成功诱导的NAFLD小鼠模型,方法简单,重复性强,可模拟人类不同病因引起的脂肪肝,为NAFLD的机制及药物治疗方面的研究提供理想的动物模型。

肠系膜上动脉压迫综合征行十二指肠空肠侧侧吻合术后腹痛1例

回顾性分析1例肠系膜上动脉压迫综合征术后病例。该例患儿在行十二指肠空肠侧侧吻合术后,效果不佳,反复出现腹痛。给予抑酸、止痛、静脉营养等对症支持治疗及推腹功能锻炼、心理疏导,腹痛症状明显减轻。分析其可能腹痛原因是胃下垂引起的胃肠功能障碍、溃疡性疼痛或癔症性腹痛。

儿童非酒精性脂肪性肝病危险因素的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为全球儿童慢性肝病的主要原因,且发病率呈逐年上升的趋势。导致儿童NAFLD发病的危险因素是多样化的,且与成人有诸多不同,目前大多数医疗机构对儿童NAFLD的重视度仍不高。本文归纳了导致儿童NAFLD的相关危险因素及机制,包含基因多态性、母体及胎儿情况、饮食和生活习惯、环境暴露、代谢综合征、内分泌相关机制和肠道微生态等,旨在为儿童NAFLD的预防及管理提供参考依据。