L-阿拉伯糖对肠道微生态的作用及临床应用进展

L-阿拉伯糖是一种天然存在的戊糖,在肠道吸收速率较蔗糖低,可选择性反竞争性抑制小肠黏膜刷状缘的蔗糖酶,抑制人体对蔗糖的代谢和吸收,降低和延缓因蔗糖摄入而导致的血糖升高,具有改善糖耐量和减少脂肪堆积的功效。L-阿拉伯糖可促进益生菌增殖,改善肠道微生态。肠道微生态由肠道菌群及其生活的环境构成,是影响能量代谢的关键因素。肠道菌群结构和功能的失调将影响糖脂代谢和能量平衡,引发肠道慢性非特异炎症反应,长期的炎症反应会进一步加剧对肠黏膜屏障功能的破坏,形成恶性循环,进而引发代谢综合征。L-阿拉伯糖作为益生元可改善肠道微生态和肠道功能,防治功能性便秘和炎症性肠病。本文主要介绍L-阿拉伯糖的功能、对肠道微生态的作用及其临床应用进展,并讨论L-阿拉伯糖在临床医学领域的应用前景。

内镜下黏膜剥离术治疗同时性多发食管和下咽浅表鳞状细胞癌及癌前病变的疗效分析及初步经验探讨

目的探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗同时性多发食管和下咽浅表鳞状细胞癌及癌前病变的疗效、安全性以及初步经验。方法回顾分析2017年8月至2022年7月复旦大学附属中山医院就诊的11例同时性多发食管和下咽浅表鳞状细胞癌接受ESD治疗患者的疗效、安全性,并根据随访结果评估生存、局部复发和转移情况。结果所有患者均成功进行食管和下咽浅表病变的内镜切除。下咽病变的中位直径为18.0 mm(15.0~22.0 mm),食管病变的中位直径为27.0 mm(22.5~36.0 mm)。下咽病变中9例(9/11,82%)整块切除,6例(6/11,55%)完整切除;食管病变均实现了整块、完整切除(R0)。术后病理评估下咽病变中,2例(18.2%)为高级别上皮内瘤变,9例(81.8%)为鳞状细胞癌;食管病变中,2例(18.2%)为高级别上皮内瘤变,9例(81.8%)为鳞状细胞癌。所有患者在ESD后均未出现严重出血或穿孔等早期并发症。全部患者ESD术后无复发生存率为73%(中位无复发生存期为57.5个月),无进展生存率为64%(中位无进展生存期为61.0个月)。结论ESD治疗同时性多发食管和下咽浅表鳞状细胞癌可能具有良好的疗效,值得大样本研究。在随访胃镜检查时直接行放大胃镜有利于发现早期病变,加强对侧梨状窝的观察尤为重要。

2023年内镜微创切除领域新进展

系统盘点并总结2023年消化内镜领域微创切除方面的新进展,包括内镜切除相关指南共识更新,食管、胃、十二指肠、结直肠病变的内镜治疗,以及隧道内镜技术、内镜全层切除术、并发症处理、人工智能、内镜器械和设备革新等方面的进展,并在此基础上展望未来的发展方向。

2022年内镜微创切除领域新进展

系统盘点并总结了2022年消化内镜领域微创切除方面的进展,包括食管、胃、结直肠、十二指肠病变的内镜治疗,以及内镜全层切除术、经自然腔道内镜手术、隧道内镜技术、并发症处理、器械和设备革新等方面,并在此基础上提出了未来的发展方向,以期为广大同仁提供参考。

贲门失弛缓症病因及发病机制研究进展

贲门失弛缓症是一种食管动力障碍性疾病, 食管下括约肌松弛障碍及食管蠕动异常是其主要特点。贲门失弛缓症患者存在吞咽困难、食物反流、胸痛等症状;严重者无法进食、营养不良, 并可伴发吸入性肺炎;食管长期堆积食物, 导致食管黏膜水肿、发炎、上皮异型增生, 患食管癌的风险增高。贲门失弛缓症的病因尚不明确, 认为其发病与遗传、病毒感染、免疫、炎症和环境等因素相关。贲门失弛缓症的发病机制有神经源性、肌源性和先天性学说, 其中神经源性学说认为食管的肌间抑制性神经元退行性变导致贲门失弛缓症的发生, 该学说被广泛接受。本文就贲门失弛缓症的病因及发病机制进行了综述。