山莨菪碱对缺血心肌的保护作用

本工作在离体灌流的大鼠心脏缺血-再灌注（I/R）损伤模型上,观察了脂质体携载L-精氨酸（L-Arg）的保护作用。结果发现,1mol/L L-Arg脂质体灌流心脏,明显抑制缺血心脏再灌注时心肌MDA含量和线粒体Ca2+含量的增加,显著减少心肌细胞内的酶（乳酸脱氢酶、组织强白酶D）和肌红蛋白的漏出及心肌MDA的释放,明显增加冠脉流量。而相同剂量的游离L-Arg则无明显保护效应。我们在离体大鼠灌流的主动脉条上进一步发现,L-Arg脂质体具有显著的血管舒张效应。而游离L-Arg则不具有明显舒张效应。结果表明,脂质体作为药物载体,包裹内源性EDRF释放剂防治心肌I/R损伤是有效的。可能具有临床应用前景。

血管紧张素和金属硫蛋白对离体灌流大鼠主动脉释放内皮素的影响

本实验在离体灌流的大鼠主动脉模型上,观察了血管紧张素Ⅱ(AGTⅡ)和金属硫蛋白(Metallothionein MT)对内皮素释放的影响。结果发现,应用AGTⅡ(10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)mol/L)灌流以剂量依赖地刺激离体主动脉释放内皮素-ir(ET-ir)。而应用MT(10^(-6)、10^(-5)mol/L)灌流,明显抑制AGTⅡ(10^(-7)mol/L)诱发的ET-ir释放。提示内皮素与血管紧张素Ⅱ之间有正相调节关系,金属硫蛋白作为内皮素释放抑制剂,可能有益于对内皮素介导的病理损伤的防治。