生物标志物联合检测在脓毒症相关急性肝损伤患者中的应用价值

目的:探讨生物标志物联合检测对脓毒症相关急性肝损伤患者的早期诊断和预后评估的价值。方法:收集内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院重症医学科(ICU)2019年11月-2022年1月收治的104例脓毒症患者临床资料,按照入ICU时是否发生急性肝损伤分为脓毒症相关急性肝损伤组(n=42)和非肝损伤组(n=62),将脓毒症相关急性肝损伤患者按28 d是否存活分为存活组(n=16)和死亡组(n=26),记录104例患者入ICU 6 h内血清正五聚蛋白3(PTX-3)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、凝血酶原时间国际标准化比值(INR值)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PTA)、血小板(PLT)、入ICU 24 h内急性生理与慢性健康状况评估量表II(APACHEII)评分最差值及序贯器官衰竭评估(SOFA)评分;同时记录脓毒症相关急性肝损伤患者28 d预后。PTX-3的相关性采用Spearman相关分析;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),计算ROC曲线下面积(AUC),分析各指标单独检测以及联合检测对脓毒症相关急性肝损伤患者的诊断价值以及对其不良预后的预测效果。结果:脓毒症相关急性肝损伤组血清PTX-3、CRP、PCT、TBIL、AST、ALT、INR值、PT、APACHEII评分、SOFA评分高于非肝损伤组,PTA、PLT低于非肝损伤组,差异具有统计学意义(均P<0.05);Spearman相关分析显示,PTX-3与APACHEII评分及SOFA评分均呈显著正相关。ROC曲线分析显示,TBIL、INR值、PTX-3对脓毒症相关急性肝损伤的诊断效能相近,优于其他指标;三者联合检测诊断的效能更高(AUC=0.945),敏感度为85.7%,特异度为95%。死亡组患者血清PTX-3、CRP、PCT、TBIL、AST、ALT、INR值、PT、APACHEII评分、SOFA评分均高于存活组,PTA、PLT低于存活组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,PTX-3对脓毒症相关急性肝损伤患者28 d死亡的评估效能优于其他指标;PTX-3联合TBIL及INR值的AUC可达0.913,敏感度为96%,特异度为75%。结论:PTX-3同TBIL、INR值一样是早期诊断脓毒症相关急性肝损伤良好的生物标志物,3个指标单独检测效果相近,三者联合检测可明显提高对脓毒症相关急性肝损伤患者的早期诊断价值;PTX-3与病情危重程度相关,PTX-3对脓毒症相关急性肝损伤患者28 d死亡的预测效能最高,且PTX-3联合TBIL、INR可以提高脓毒症相关急性肝损伤患者28 d预后的预测能力。另外发现PLT的减少可能是脓毒症相关急性肝损伤的独立因素。

超声监测下腔静脉内径在创伤失血性休克患者指导液体复苏中的临床价值

目的分析超声监测下腔静脉(IVC)内径在创伤失血性休克患者指导液体复苏中的应用价值。方法80例创伤失血性休克患者,随机分为观察组和对照组,每组40例。观察组采用超声监测IVC内径指导液体复苏治疗,对照组采用常规液体复苏治疗。比较两组患者复苏前后的复苏指标[平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、中心静脉血氧饱和度(ScvO_(2))]及观察组复苏前后下腔静脉变异度(IVCV)、下腔静脉塌陷指数(IVC-CI)水平,复苏前后的乳酸水平,血管活性药物用量和输血量,预后情况。结果复苏后2、6、12、24 h,两组MAP、CVP、ScvO_(2)均高于本组复苏前,且观察组复苏后2、6、12、24 h的MAP均高于对照组,复苏后12 h的CVP高于对照组,复苏后6、12、24 h的ScvO_(2)均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组复苏后2、6、12、24 h的IVCV均低于复苏前,复苏后24 h的IVC-CI低于复苏前,差异具有统计学意义(P<0.05)。复苏后6、12、24 h,观察组乳酸水平分别为(4.55±1.04)、(3.34±1.25)、(1.43±0.76)mmol/L,均低于对照组的(6.60±1.03)、(5.37±2.67)、(3.38±1.12)mmol/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组多巴胺、5%碳酸氢钠、去氧肾上腺素、悬浮红细胞、血浆用量分别为(96.25±18.07)mg、(78.68±10.02)ml、(67.34±8.25)mg、(5.28±1.67)U、(688.55±13.04)ml,均少于对照组的(120.61±21.18)mg、(150.67±21.02)ml、(80.37±9.67)mg、(8.82±2.35)U、(835.60±25.03)ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组病死率和肺水肿、急性呼吸窘迫综合征发生率分别为5.0%、7.5%、12.5%,均低于对照组的20.0%、25.0%、32.5%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对于创伤失血性休克患者,采用超声监测IVC内径指导液体复苏可以准确的评估患者的血容量,更加有效适量的对患者进行补液,改善患者的预后情况。

特发性嗜酸性粒细胞增多症伴下肢动脉血栓形成1例并文献复习

目的:提高对特发性嗜酸性粒细胞增多症(IHES)导致动脉血栓的认识。方法:报道1例IHES伴左下肢动脉血栓形成病例临床表现及其治疗经过,并进行文献复习。结果:入院后予糖皮质激素、溶栓、抗凝、抗血小板聚集等治疗,病情无改善。行左腘动脉球囊扩张、插管溶栓,病情明显改善。结论:IHES可导致动脉血栓形成。

急性心肌梗死合并急性左心衰8例机械通气治疗分析

目的:探讨急性心肌梗死合并急性左心衰患者应用机械通气的疗效。方法:8例急性心肌梗死合并急性左心衰患者按常规治疗同时应用机械通气治疗。结果:8例症状明显改善,pH、PaO2、PaCO2、SpO2、R、HR各项指标较通气前显著改善(P<0.05)。结论:机械通气治疗急性心梗合并急性左心衰患者疗效确切,应尽早使用。

50例慢性非甲-庚型肝病患者中TTV的感染状况及部分序列的基因分析

目的 :探讨新型肝炎相关病毒 ( TTV)在慢性非甲—庚型肝病患者中的感染状况 ,分析国内病毒的基因结构特点。方法 :根据国内外报道的部分基因序列 ,自行设计特异性引物 ,采用聚合酶链反应 ( PCR)法检测了 50例慢性非甲—庚型肝病患者 ,并对阳性标本克隆后进行序列分析。结果 :慢性非甲—庚型肝病患者中 TTV感染率为 52 % ,对 TTV病毒株进行序列分析发现与N2 2克隆同源性可达 97.8%。结论 :我国也存在严重的 TTV感染 ,TTV可能为慢性非甲—庚型肝病的致病因子。我国 TTV感染株与国外报道的 N2 2克隆有高度同源性。

艾司洛尔治疗快速室上性心律失常38例疗效观察

目的:观察艾司洛尔对快速室上性心律失常的疗效及安全性。方法:38例快速室上性心律失常患者在心电监护下给予艾司洛尔注射液静脉给药,观察其转复窦性心律和控制心室率的情况,并记录用药前后的血压变化。结果:有效率是84.2%,共有3例出现低血压,停药30分钟恢复正常。结论:艾司洛尔治疗快速室上性心律失常具有疗效好、不良反应少的优点。

医学双语教学探讨

双语教学是高等医学教育走向国际化、增强人才国际竞争力的重要措施。其成功实施主要取决于教学模式的选择、师资力量的培养等。本文就如何成功实施双语教学的关键因素进行了探讨。

根除幽门螺杆菌对消化性溃疡患者胃泌素表达水平的影响

目的 通过观察根除幽门螺旋杆菌对消化性溃疡患者胃泌素基因表达水平及血清胃泌素分泌影响 ,来探讨Hp可能的致病机理。方法 对Hp阳性的 6 1例消化性溃疡患者 ,给予质子泵抑制剂 (洛赛克 2 0mg/d)、甲硝唑(0 8g/d ,分 2次服 )和阿莫西林 (1 0 g/d ,分 2次服 )联合抗Hp治疗 2周 ,治疗前及治疗后分别检测胃泌素及胃泌素基因。结果 在GU患者中 ,Hp根除组胃泌素基因表达水平从治疗前的 (0 36± 0 11) μg/gpro变为治疗后的(0 2 7± 0 0 9) μg/ gpro (P <0 0 1)。在DU患者中 ,Hp根除组胃泌素基因表达水平和胃泌素水平分别从治疗前的(0 4 2± 0 16 ) μg/gpro和 (38 2± 11 3) pmol/L变为治疗后的 (0 2 7± 0 17) μg/ gpro和 (30 3± 10 6 )pmol/L ,治疗前后比较差别均有非常显著性意义 (P均 <0 0 1)。结论 Hp感染导致胃泌素基因表达水平及胃泌素分泌增加与十二指肠溃疡的发生关系更为密切 ,根除Hp可使胃泌素基因的表达水平明显下降。胃溃疡患者中 ,胃泌素分泌的调节除与胃泌素基因表达相关外 ,还受胃酸的负反馈等其他机制的影响。

脂肪间充质干细胞促进M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化

目的探索脂肪间充质干细胞(ADSC)对M1/M2型巨噬细胞的影响以及ADSC能否促使M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化。方法利用脂多糖(LPS)、γ干扰素(IFN-γ)刺激J774.1巨噬细胞24 h诱导为M1型巨噬细胞,利用白细胞介素4(IL-4)刺激J774.1巨噬细胞24 h诱导为M2型巨噬细胞;将M1/M2型巨噬细胞分别与ADSC共培养24 h后,收集巨噬细胞和上清液,用实时定量PCR和ELISA检测巨噬细胞IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、CC趋化因子配体2(CCL2)、CD86、精氨酸酶1(Arg1)、甘露糖受体/CD206(MR/CD206)、IL-10、炎症区分子1(found in inflammatory zone 1,FIZZ1)、几丁质酶3样分子3(chitinase 3-like 3,即Ym-1)的变化。结果 ADSC使M1型巨噬细胞分泌的IL-6、TNF-α、i NOS、CCL2、CD86明显减少,Arg1、CD206、IL-10明显增加,且上清液中IL-6和TNF-α含量明显减少,CD206明显增加;使M2型巨噬细胞分泌的IL-6、TNF-α、i NOS、CD86明显减少,Arg1、CD206、FIZZ-1、Ym-1、IL-10明显增加,且上清液中IL-6和TNF-α含量明显减少,CD206明显增加。结论 ADSC抑制M1型巨噬细胞的特异性基因的表达,促进M2型巨噬细胞特异性基因的表达,并使M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化。

过表达miR-124a对J774.1细胞中TNF-α和IL-6表达水平及细胞周期的影响

目的:探讨miR-124a对类风湿关节炎(RA)细胞模型小鼠巨噬细胞J774.1细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达水平及细胞周期的影响,阐明miR-124a在RA中的作用机制。方法:取对数生长期J774.1细胞,以1×106 mL^(-1)均匀接种于培养皿,每组设3个复孔,当细胞融合度达到60%时进行感染,实验分为miR-124a过表达组(感染miR-124a腺病毒载体)、空载腺病毒组(感染阴性病毒液)和空白对照组(不做任何处理)。ELISA法检测感染48h后3组细胞上清液中TNF-α和IL-6的表达水平,RT-PCR法检测感染48h后J774.1细胞中TNF-α和IL-6mRNA相对表达水平,流式细胞术检测感染48h后3组细胞细胞周期变化。结果:感染48h后,与空白对照组和空载腺病毒组比较,miR-124a过表达组细胞上清中TNF-α和IL-6表达水平明显降低(P=0.038,P=0.042;P=0.043,P=0.044),miR-124a过表达组细胞中TNF-α和IL-6mRNA表达水平明显降低(P=0.001,P=0.002;P=0.001,P=0.003),G1期细胞百分率明显升高(P=0.01),S期和G2期细胞百分率明显降低(P<0.01)。结论:miR-124a感染小鼠巨噬细胞J774.1后可使细胞的炎性因子表达水平下降,抑制细胞增殖,miR-124a有望成为RA治疗的新靶点。

慢性心力衰竭患者合并睡眠呼吸紊乱的发生情况及胰岛素、内皮素水平变化

目的观察慢性舒张性和收缩性心力衰竭患者睡眠呼吸紊乱(SDB)发生情况及胰岛素、内皮素变化。方法对舒张性和收缩性心衰患者应用便携式睡眠监测仪进行睡眠监测,根据呼吸紊乱指数(AHI)将患者分为SDB组(AHI>10次/h)和非SDB组(AHI≤10次/h),观察两组AHI与血氧饱和度(SaO2)(最低SaO2、SaO2<90%占总记录时间百分比)和心率(最低心率、最高心率和最大心率变化)的关系及两组胰岛素、内皮素水平。结果舒张性心衰90例患者有40例(44%)分为SDB组,均存在阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA),其中有7例并存中枢性睡眠呼吸暂停(CSA);50例为非SDB组,两组AHI分别为(23.0±14.6)次/h和(5.1±2.4)次/h,SDB组最低SaO2更低、SaO2<90%时间更长;AHI与SaO2<90%的时间正相关,与最低SaO2负相关(均P<0.05);SDB组和非SDB组发生严重心动过缓(心率≤40次/min)分别为80%(32/40)和28%(14/50),SDB组最低心率更低,并与AHI负相关,最大心率变化与AHI正相关(均P<0.05);20例SDB组与30例非SDB组空腹血糖无显著性差异(P>0.05),SDB组餐后2 h血糖、空腹及餐后2 h血胰岛素浓度、内皮素浓度都高于非SDB组(P<0.05)。收缩性心衰54.5%患者(12/22)合并SDB,均为OSA,4例合并CSA并呈陈-施呼吸;SDB组和非SDB组AHI分别为(25.9±12.5)次/h和(5.8±2.5)次/h,SDB组最低SaO2更低,SaO2<90%的时间更长;AHI与最低SaO2负相关,与SaO2<90%的时间正相关;AHI与LVEF负相关(均P<0.05)。结论慢性舒张性、收缩性心力衰竭合并SDB的患病率很高,且伴发严重夜间低氧血症,可致患者夜间出现严重心动过缓、内皮功能损害、胰岛素抵抗。

幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理改变的关系

目的 :观察幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理改变的关系 ,及根除Hp对胃黏膜病理改变的影响。方法 :对慢性胃病患者在胃窦部 3～ 5点取胃黏膜活组织 ,采用荧光定量PCR技术检测治疗前及治疗后胃黏膜组织中Hp的感染状况。对确诊Hp阳性的 15 0例慢性胃炎患者 ,均给予质子泵抑制剂、甲硝唑和阿莫西林联合治疗 2周 ,3个月后复查胃镜并检测Hp。结果 :2 82例患者中 ,共检出Hp阳性 15 0例 (占 5 3.19% )。在Hp阳性的 15 0例患者中 ,CagA -IgG的检出率为 71.33% ,其中活动性炎症患者中CagA -IgG的检出率明显低于萎缩性胃炎、肠化生和异型增生患者 (P <0 .0 1)。Hp阳性患者经质子泵抑制剂、甲硝唑和阿莫西林联合治疗 2周 ,3个月后复查Hp根除率为 79.33% ,且Hp根除组的炎症好转情况明显优于Hp未根除组 (P <0 .0 5 )。结论 :Hp感染与胃黏膜的萎缩、肠化生和异型增生等癌前期病变的关系较为密切 ,尤其是I型Hp菌株感染与癌前期病变关系更为密切。抗Hp治疗可以减轻患者的炎症程度及临床症状。另外 ,抗Hp治疗可能会使萎缩或肠化生的胃黏膜发生逆转。

间充质干细胞对免疫细胞的调节及其在自身免疫性疾病中的应用

间充质干细胞(MSC)是干细胞家族的重要成员,来源于发育早期的中胚层和外胚层,具有多向分化潜能、造血支持、免疫调控和自我复制等特征。利用MSC的特殊免疫学特性治疗相关疾病,并取得一定的疗效,但是其具体机制尚不明确且多集中在体外MSC对免疫细胞的影响,而动物模型以及人类疾病的关系很少涉及。鉴于此,本文先从MSC的一般生物学特性入手,进而分析MSC分别与T淋巴细胞、B淋巴细胞和树突状细胞(DC)共培养后对T细胞、B细胞和DC等细胞的免疫调节作用,同时利用MSC对不同细胞的免疫调控作用分析比较其临床应用的具体机制。

慢性心力衰竭患者睡眠呼吸障碍的床旁监测

目的了解慢性心力衰竭患者在家中或病床自然睡眠时呼吸障碍(SDB)的发生情况及其与低氧血症、心动过缓的关系。方法应用床旁便携式睡眠监测仪Embletta在家中或病床旁监测舒张性和收缩性心力衰竭患者SDB发生情况,观察每小时呼吸暂停次数与低通气次数总和(AHI),将AHI>10次/h定义为SDB,并据此将患者分为SDB组和非SDB组,观察两组患者呼吸暂停或低通气与血氧饱和度(SaO2)及心率之间的关系。结果共观察47例患者,SDB发生率为44.7%(21例)。两组患者在性别、年龄、体质指数、打鼾史及心功能级别、舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭的比例及β-受体阻滞剂的使用率方面的差别均无统计学意义(P>0.05)。SDB组与非SDB组患者睡眠时AHI、平均SaO2、最低SaO2及SaO2<90%持续时间占总记录时间百分比、严重心动过缓发生率间差别均有统计学意义(P<0.05)。夜间最低心率与AHI呈负相关(r=-0.49,P<0.05),与SaO2<90%发生率也呈负相关(r=-0.52,P<0.05)。结论床旁睡眠呼吸监测显示慢性心力衰竭患者SDB发生率较高,并同时伴有严重低氧血症和严重心动过缓。

幽门螺杆菌与一氧化氮及胃粘膜病理变化的关系

目的 :通过观察 Hp感染后血清 NO及 NOS水平变化及其对胃粘膜病理改变的影响 ,来探讨 Hp的可能致病机理。方法 :随机选取 Hp阳性患者 5 0例 ,Hp阴性患者 35例 ,病理学检查的同时检测其血清中 NO及 NOS的含量。结果 :Hp阳性组血清 NO和 NOS含量分别高于 Hp阴性组 (P<0 .0 1)。在 Hp阳性患者中 ,血清中 NO和 NOS含量在慢性炎症组明显低于其他 3组 (P<0 .0 5 )。但在 Hp阴性组中 ,慢性胃炎患者血清中 NO含量低于其他 3组 (P<0 .0 5 ) ,而血清中 NOS含量在各组之间无明显差异。结论 :Hp诱导的 NO表达水平可能与胃癌前期病变相关。除 Hp可导致 NO合成增加外 ,癌前期病变还可通过其他炎症介质激活 NO的产生途径。

代文联用硝苯地平缓释片治疗原发性高血压疗效分析

目的:评价代文联用硝苯地平缓释片对原发性高血压的降压疗效。方法:96例高血压患者随机分为代文组48例,口服代文80 mg/d;依那普利组48例,口服依那普利5 mg/d。两组用药4周后,降压未达显效者,均联用硝苯地平缓释片10 mg/d治疗4周。比较两组治疗前后的血压、心率、症状、体征等情况。结果:代文组4周、8周末的降压总有效率分别为60%、83%,依那普利组分别为58%、79%。两组比较差异无显著性(P>0.05),但代文组干咳发生率明显低于依那普利组(P<0.05)。结论:代文和依那普利的降压效能大致相等,但代文的干咳发生率较低。

乙肝病毒C区基因变异对干扰素疗效的影响

目的 :探讨乙肝病毒 (HBV) C区基因变异与干扰素疗效的相互关系。方法 :采用荧光定量 PCR法对 30例经干扰素治疗的慢性乙肝患者治疗前后病毒滴度进行检测。选取有反应、复发、无反应的患者各 3例 ,进行基因序列分析。结果 :干扰素治疗的总有反应率为 2 6 .7% (8/ 30 ) ,C区的基因变异多发生于抗原表位附近 ,主要为点突变及缺失突变 ,多不引起氨基酸水平的改变。CTL 表位氨基酸相对保守 ,总变异率约为 9氨基酸 / 9人 ,而 Th表位氨基酸变异相对较多 ,总变异率为 5 5氨基酸 / 9人。结论 :干扰素治疗后 HBV C区核苷酸及编码的氨基酸突变率增加 ,且多集中于 C区抗原表位 ,CTL 表位变异可能与干扰素疗效有关。

重型颅脑损伤后颅内感染合并肺部感染治疗分析

目的探讨重型颅脑损伤后，颅内感染合并肺部感染患者治疗方案及预后分析。方法对8例重型颅脑损伤后颅内感染合并肺部感染患者采取同一路径治疗方案，观察临床治疗效果。结果其中6例患者临床治愈，2例治疗无效死亡，平均感染天数156天，临床治愈率75％。结论重型颅脑损伤后中枢神经系统感染合并肺部感染患者，早期系统综合治疗，可有效提高临床治愈率，减少住院天数，节省经济费用。