刘玉宁教授运用半夏泻心汤及类方治疗慢性肾脏病的探讨

慢性肾脏病的发病率近年来呈逐年增加之态势,我国目前的患病率约为10.8%[1]。随着疾病进展,体内毒素过多堆积,可导致内环境紊乱,引起消化、循环、神经、血液、内分泌等多系统脏器病变。张仲景《伤寒论》半夏泻心汤类方,即半夏泻心汤、生姜泻心汤、甘草泻心汤。用于治疗太阳病或少阳病误治而致中焦脾胃之气不和,升降失调,寒热互结,虚实错杂之心下痞证。因三方组方严谨,药味简练,配伍得当而倍受后人推崇。临床不仅限于治疗脾胃之气不和的消化系统疾病。

刘玉宁教授从痰瘀论治肾脏病的思路与方法

痰、瘀均是脏腑功能失职,气血津液代谢失常所产生的病理产物,二者常互为因果,交相济恶。痰瘀互结既是临床多种疾病的致病因素,又是其临床常见的证候,古人有“百病皆由痰作祟”,“久病必有瘀”之说。导师刘玉宁教授在临床上强调“肾病久而难医,必有顽痰聚瘀”,并将痰瘀理论引入难治肾脏病的治疗中,收到较好的临床疗效。现将刘师从痰瘀论治肾脏病的理论与经验整理如下。

从痰论治难治性肾脏病验案集萃

痰是脏腑功能失常,津液不归正化或运行受阻而变生的一种质地稠浊黏滑的病理产物。痰邪致病具有波及部位广、涉及病种多和临床症状怪之特点。基于此,导师刘玉宁教授发现痰邪在肾脏病的发生、发展、预后和转归中起着极其重要的作用,因此刘师把从痰论治引入肾脏病的治疗上,收到了较为理想的治疗效果。本文报道刘师从痰论治肾脏病的验案,以飨同道。

瞬时感受器电位离子通道V亚家族成员4基因敲除对小鼠血脂和脂肪组织的影响

目的探讨瞬时感受器电位离子通道V亚家族成员4(TRPV4)基因敲除对小鼠血脂水平以及脂肪组织的影响。方法观察野生型C57BL/6J小鼠和TRPV4基因敲除(TRPV4^(-/-))小鼠在高脂饮食饲养后体质量、脂肪质量、血脂水平变化以及肩胛间棕色脂肪组织(iBAT)、腹股沟白色脂肪组织(iWAT)及附睾白色脂肪组织(eWAT)的激活情况;利用3T3-L1脂肪细胞观察TRPV4激动剂对脂肪棕色化基因PR结构域蛋白16(PRDM16)表达的影响。结果在高脂饮食喂养16周后,TRPV4^(-/-)小鼠的血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均较野生型小鼠升高,差异有统计学意义(P<0.05);体质量和脂肪组织质量均较野生型小鼠减轻,但差异无统计学意义(P>0.05),TRPV4^(-/-)小鼠脂肪组织呈棕色化趋势较野生型小鼠明显;加入TRPV4激动剂后,3T3-L1脂肪细胞PRDM16基因和蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论TRPV4基因敲除能够升高血脂水平并促进脂肪组织棕色化。

试述寒生引病

《黄帝内经》中提出寒邪具有收引的特性,本文根据古代医籍及现代临床应用相关研究,提出了“寒生引病”这一概念,并从“五体”“六经”“脏腑”及“气血津液”这一疾病发生发展阶段的病因病机、症状表现、治法方药等论述“引病”。“寒生引病”初始阶段为寒克五体,寒邪侵袭人体筋脉肉皮骨,主要表现为发热无汗、疼痛拘挛、屈伸不利等症状,主要治法为解表散寒通脉;第二阶段为寒克六经、寒邪侵袭三阴三阳,主要治法为温经散寒;第三阶段为寒克五脏六腑,主要表现为呕吐、腹痛、咳嗽、胸痛等五脏病、六腑病,主要治法为温阳散寒;第四阶段为寒克气血津液,主要表现为疼痛、水肿等的气血津液病,主要治法为温通散寒利水。寒生引病,作为一类疾病,归纳“寒主收引”引起的疾病,为临床疾病的治疗提供了参考价值。

间断寒邪暴露对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化模型小鼠血脂代谢及单核巨噬细胞表达的影响

目的探究间断寒邪暴露对载脂蛋白E敲除(ApoE^(-/-))动脉粥样硬化小鼠血脂代谢及炎症的影响。方法将36只ApoE^(-/-)小鼠随机分为常温对照组和间断寒邪暴露组,每组18只。所有小鼠均高脂饲养,不限食水。前8周所有小鼠均饲养在常温环境,间断寒邪暴露组于8周后开始每天饲养于4℃低温环境中6 h,常温对照组不予处理。观察记录各组小鼠进食量与体质量变化。比较两组小鼠脂肪重量、血脂指标,采用流式细胞术检测肩胛间区、腹股沟、附睾部位脂肪组织中单核巨噬细胞M1、M2表达的占比及M1/M2比值。结果两组小鼠进食量比较差异无统计学意义(P>0.05),但间断寒邪暴露组体质量较常温对照组降低(P<0.05);两组小鼠脂肪组织质量比较差异无统计学意义(P>0.05)。间断寒邪暴露组小鼠三酰甘油(TG)较常温对照组降低(P<0.05),总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。间断寒邪暴露组小鼠肩胛间区棕色脂肪组织中单核巨噬细胞M1/M2明显降低(P<0.01),M1型占比降低,M2型占比升高,但差异均无统计学意义(P>0.05);腹股沟及附睾白色脂肪组织中单核巨噬细胞M1表达降低,M2表达增高,M1/M2降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论间断寒邪暴露可以降低动脉粥样硬化小鼠TG水平,并减轻小鼠肩胛棕色脂肪组织代谢性炎症。

四妙勇安汤抑制ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响

目的:探讨四妙勇安汤对动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响及可能机制。方法:高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠13周制备As斑块炎症模型,造模后将ApoE-/-小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、四妙勇安汤组,每组10只,均予高脂饲料喂养,并以同品系C57BL/6J小鼠10只作为正常对照,给予普通饮食饲养。辛伐他汀组给药剂量为3.03mg/(kg·d),四妙勇安汤组给药剂量为13.5g/(kg·d),均使用蒸馏水溶解灌胃,模型组和正常对照组按体质量比例生理盐水灌胃。干预19周后,免疫组织化学染色法观察主动脉根部AS斑块组织形态的变化,测量小鼠血清hs-CRP水平,检测斑块内CD68、IL-1β、NF-κBp65、PPAR-γ的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠主动脉根部形成大面积的斑块,血清hs-CRP水平及主动脉斑块CD68、IL-1β、NF-κBp65的表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,血清hs-CRP水平四妙勇安汤组显著降低(P<0.05),辛伐他汀组无明显降低(P>0.05),辛伐他汀组和四妙勇安汤组主动脉斑块CD68表达均无明显降低(P>0.05),IL-1β表达两组均显著降低(P<0􀆰05),NF-κBp65表达四妙勇安汤组显著降低(P<0.05),辛伐他汀组无明显降低(P>0.05),PPAR-γ表达均无明显增高(P>0.05)。结论:四妙勇安汤能有效抑制ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化斑块的炎症反应,其机制可通过抑制“NF-κB/IL-1β/CRP”通路实现。

小柴胡汤群方在肾脏病中的临床应用

小柴胡汤是和解少阳,疏利三焦的经典名方。以小柴胡汤为核心药物组成的方剂群被称为“小柴胡汤群方”。少阳枢机功能与肾脏生理病理均密切相关,故临床小柴胡汤群方在肾脏病治疗中被广泛应用。本文对这些方剂的功效特点进行总结,以期指导临床辨证应用。

丹栀逍遥散治疗抑郁症的研究进展

抑郁症是指以精神运动性迟滞症状为主要表现的一类心境障碍综合征,是临床多发病和常见病,属中医"郁症"范围,丹栀逍遥散具有疏肝清热,理气健脾功效。临床常用丹栀逍遥散加减联合西药或其他中医方剂治疗抑郁症,取得了很好的临床效果。本文综述近年来丹栀逍遥散治疗抑郁症的相关文献。

王振亮教授经方辨治类风湿性关节炎经验

王振亮,河南中医药大学教授,主任医师,在诊疗过程中遵循中医审证求因、因机论治原则,灵活运用经方治疗类风湿性关节炎,疗效显著,并从多年临床经验中将类风湿性关节炎归纳分为湿邪困表证、寒热错杂证、寒湿凝滞证、寒凝血瘀证、气血亏虚痰瘀痹阻证、肝肾亏虚证六型,谨以供同道参考。

寒冷对动脉粥样硬化影响的研究进展

动脉粥样硬化是多种心脑血管疾病的潜在病理基础,也是导致全球心脑血管疾病高发的主要原因。冬季动脉粥样硬化相关心脑血管事件高发提示寒冷与动脉粥样硬化存在一定相关性。动脉粥样硬化可归属于中医“脉痹”的范畴,寒邪是其重要致病因素之一。本研究综述寒冷对动脉粥样硬化及其相关因素影响的研究进展,并阐述中医寒邪与脉痹理论,对于中西医结合防治动脉粥样硬化具有积极意义,以期为动脉粥样硬化的病因和病理机制研究提供理论依据。

糖尿病肾脏疾病中西医结合诊疗指南

糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease)是一种由糖尿病(diabetes mellitus)引起的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD),临床特征为持续性尿蛋白排泄增加,肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)进行性下降,最终发展为终末期肾脏疾病(end-stage renal disease,ESRD)。根据国际糖尿病联合会估计,2019年.

溃疡性结肠炎的病因、影响因素及机制探讨

以往认为溃疡性结肠炎(UC)病因不清,中西医均难以治愈,有的甚至认为UC是终身疾病,不能根治。笔者通过回顾性研究,发现多数UC活动期患者C反应蛋白、中性粒细胞百分比与血小板均升高,血清1,3-β-D-葡聚糖及内毒素水平均不同程度增高,且与UC病情严重程度呈正相关,因此,首先提出UC是由真菌尤其是白念珠菌感染引起的侵袭性真菌病,同时伴有不同程度内毒素血症,UC诱因或影响因素包括不良饮食及情绪、劳累、手术、环境因素及使用某种药物等。

试述寒气生浊

现代医学研究表明,冬季心脑血管发病率骤增。认为浊邪、寒邪是冬季心脑血管疾病发病的重要因素。从"寒气生浊"的角度对古籍文献进行论述,提出"寒生浊病"这一疾病名称以及"寒生浊气""寒生浊邪""寒生浊毒"三个发展演变阶段,旨在进一步完善心脑血管疾病的诊治,减少心脑血管事件的发生。

蝉花菌丝联合海昆肾喜胶囊对糖尿病肾小管上皮细胞自噬-溶酶体通路的影响

目的探讨蝉花菌丝联合海昆肾喜胶囊对糖尿病肾病(DN)肾小管上皮细胞自噬-溶酶体的影响与机制。方法将24只大鼠腹腔单次注射链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠高血糖模型后,随机分为模型组(DN)和治疗组(DN+蝉花菌丝联合海昆肾喜胶囊),用药24周;另外10只未诱导高血糖大鼠设为对照组。检测各组大鼠肾功能指标,取肾皮质行组织病理学检查,采用Western印迹检测大鼠分离肾小管的胶原蛋白-Ⅲ、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转录因子EB(TFEB)、自噬泡标记蛋白LC3和自噬底物p62表达。将HK-2细胞分为牛血清白蛋白(Co-BSA)组、Co-BSA治疗组、糖基化终末产物-BSA(AGEs-BSA)组及AGEs-BSA-治疗组。Western印迹检测各组细胞p62、TFEB表达;以TFEB质粒转染HK-2细胞,通过RT-PCR检测过表达效率,观察各组HK-2细胞溶酶体红色荧光探针荧光强度,并检测各组细胞组织蛋白酶活性。结果与对照组大鼠相比,模型组大鼠的血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白水平增高、LC3、p62、胶原蛋白-Ⅲ和α-SMA表达明显增多,而肾小球滤过率(GFR)、TFEB表达明显减少。与模型组大鼠相比,治疗组大鼠的Scr、24 h尿蛋白均明显降低,GFR明显升高,LC3、p62、胶原蛋白-Ⅲ和α-SMA表达明显减少,TFEB表达明显增多。在HK-2细胞中,TFEB和p62的表达情况与在大鼠肾组织中相似。与Co-BSA组相比,AGEs-BSA组的探针荧光强度和组织蛋白酶活性明显减弱;过表达TFEB后,AGEs-BSA组的荧光强度和组织蛋白酶活性均明显增强。结论蝉花菌丝联合海昆肾喜胶囊对糖尿病肾小管上皮细胞可能具有上调TFEB表达、调节自噬-溶酶体通路的作用。