ADA和LDH联合检测鉴别诊断结核性和淋巴瘤性胸腔积液的临床价值研究

目的检测胸腔积液中腺苷脱氨酶(ADA)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平,探讨二者联合检测鉴别诊断结核性和淋巴瘤性胸腔积液的临床价值研究。方法采用酶联免疫法检测455例临床和病理已确诊的各种良恶性胸腔积液患者胸腔积液中ADA和LDH的含量,分析联合检测ADA和LDH诊断结核性、非结核性、淋巴瘤性和非淋巴瘤性胸腔积液的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值。结果结核性胸腔积液中的ADA含量明显高于非结核性良性胸腔积液和非淋巴瘤性恶性胸腔积液,而淋巴瘤性胸腔积液中的ADA含量明显高于结核性胸腔积液,差异均具有统计学意义(P<0.05)。所有恶性胸腔积液中的LDH含量均显著高于良性胸腔积液,差异均具有统计学意义(P<0.05)。ADA≥40 U·L-1联合LDH<500 U·L-1诊断结核性胸腔积液的敏感度为85.5%,特异度为94.0%;而ADA≥40 U·L-1联合LDH≥500 U·L-1诊断淋巴瘤性胸腔积液的敏感度为86.4%,特异度为96.3%。结论胸腔积液中ADA和LDH含量联合检测有助于鉴别诊断结核性胸腔积液和淋巴瘤性胸腔积液。

158例青年肺癌患者支气管镜下特征及临床特点分析

目的探讨青年肺癌患者的支气管镜下特征和临床特点。方法对158例青年肺癌患者支气管镜检查结果和临床资料进行回顾性分析。结果 158例青年肺癌患者中,腺癌67例(42.4%),小细胞癌42例(26.6%),鳞癌37例(23.4%),其他12例(7.6%)。所有患者中,无吸烟史者66例,以腺癌为主(80.3%,53/66)。癌变好发于右肺(P<0.05),上叶多于下叶(P<0.05)。支气管镜下表现以直接征象为主(91.8%)。腺癌患者支气管镜下表现以浸润性改变为主(P<0.05),鳞癌和小细胞癌镜下表现均以增生性改变为主(P<0.05);肺不张对应的镜下表现以增生性改变为主(P<0.05),片状阴影对应的镜下表现以浸润性改变为主(P<0.05)。结论在有无吸烟史的青年肺癌患者中,鳞癌、腺癌和小细胞癌的检出率存在差异,不同病变部位、病理类型和影像学表现的青年肺癌镜下表现各有特点,因此支气管镜有助于青年肺癌早期明确诊断。

1359例肺不张支气管镜下特点分析与治疗方法探讨

目的分析肺不张支气管镜下特点与病因、肺不张发生部位的相互联系,探讨镜下治疗方法。方法对本科2001年10月至2007年5月共诊治的1359例肺不张患者相关资料(病史特点、影像学资料、支气管镜下表现、组织病检、部分病例支气管镜下治疗经过和疗效)进行回顾性研究。结果①1359例患者经可弯曲支气管镜联合组织病检等检查明确病因1294例,支气管镜总诊断率为95.2%,其中肿瘤占37.2%、炎症占35.5%、结核占19.9%。②肺不张镜下主要表现为:气道腔内菜花样新生物,病因多为肿瘤(74.6%);黏膜肥厚、充血肿胀、凹凸不平,病因无明显特异性;管腔瘢痕狭窄或闭塞,病因多为结核(80.6%);脓性分泌物,病因多为炎症表现(92.9%)。③肺不张在各肺叶具有不同的镜下表现:左、右全肺不张,左上叶不张,右上叶不张以及右下叶不张均表现为不同程度的气道腔内菜花样新生物,左下叶不张中23.5%表现为黏膜充血肥厚肿胀;右中叶不张主要表现为气道黏膜肥厚肿胀和脓性分泌物。④镜下治疗方法主要为支气管肺泡灌洗、球囊扩张、冷冻等。结论可弯曲支气管镜联合病检是确诊肺不张病因的最直接手段。肺不张的镜下表现和病因、发生部位存在一定联系。镜下治疗可在一定程度上通畅气道、缓解肺不张情况,从而改善呼吸功能。

STAT3在小细胞肺癌中的表达及对血管生成的影响

目的探讨信号传导和转录激活因子(STAT3)及其磷酸化形式p-STAT3在小细胞肺癌(SCLCs)中的表达及STAT3与小细胞肺癌血管生成的关系。方法收集64例小细胞肺癌患者的肺癌组织及癌旁正常肺组织,采用WesternBlot检测组织中STAT3和p-STAT3的蛋白表达,采用RT-PCR法检测组织中STAT3的mRNA表达,同时观察组织中微血管密度(MVD)的水平。结果与正常肺组织相比,小细胞肺癌组织中STAT3和p-STAT3的蛋白表达以及STAT3的mRNA表达水平均明显升高(P<0.05)。肺癌组织STAT3和p-STAT3的表达水平与患者的总生存率、淋巴结转移,临床分期和肿瘤大小正相关(P<0.05)。STAT3的表达与肺癌组织中MVD的水平成正相关。结论 STAT3及其磷酸化形式在小细胞肺癌的表达升高,且其与小细胞肺癌患者的临床病理特征具有相关性,可能是临床治疗的新靶点。

厄洛替尼联合NP方案治疗非小细胞肺癌的临床疗效分析

目的观察厄洛替尼联合NP方案治疗非小细胞肺癌的临床效果和安全性。方法将2012年3月至2012年12月在我院治疗的45例非小细胞肺癌患者随机分为两组,对照组接受NP方案治疗,治疗组接受厄洛替尼联合NP方案治疗,至少治疗2个周期后评价两组患者的临床疗效及不良反应。结果治疗组和对照组的疾病有效率(RR)分别为56.5%和45.5%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组和对照组的疾病控制率(DCR)分别为82.6%和68.2%,治疗组显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组和对照组的生活质量改善率分别为60.9%和40.9%,治疗组显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组胃肠道反应、脱发以及皮疹的发生率显著低于对照组(P<0.05),而两组血细胞减少、疲乏以及周围神经炎的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论厄洛替尼联合NP方案治疗非小细胞肺癌能显著提高患者的疾病控制率和生活质量,减少化疗所致的毒副反应,值得在临床推广应用。

1359例肺不张支气管镜下特点与临床因素的相关性分析

目的:探讨肺不张支气管镜下特点与临床各因素的相关性。方法:回顾性分析1359例肺不张患者的临床资料和支气管镜下表现。结果:(1)1359例患者经支气管镜等检查明确病因1294例,支气管镜总诊断率为95.2%,其中肿瘤确诊率为85.9%;(2)男性、中老年或重度吸烟肺不张者中最多见的镜下表现是腔内菜花样肿物,女性、青年或不吸烟肺不张者则以管腔瘢痕狭窄闭塞为主;(3)腔内菜花样肿物多见于双上叶,左上叶明显多于右上叶;脓性分泌物者以右中叶居多;(4)镜下表现为菜花样或息肉样肿物者多提示为肿瘤(74.5%),其中又以鳞癌居多(55.4%);而表现为瘢痕狭窄或闭塞者多为结核(80.6%),脓性/稀薄或血性分泌物者则多为炎症表现(92.9%)。结论:支气管镜是一种明确肺不张病因的重要手段。不同性别、年龄、吸烟量和病理类型肺不张者支气管镜下表现各异。

丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导神经生长因子启动肾上腺髓质嗜铬细胞冗余性

神经生长因子（NGF）是目前发现的参与支气管哮喘（简称哮喘）气道神经源性炎症的关键,对神经元的分化起重要作用.

经支气管镜肺盲检和刷检对诊断肺部疾病的应用价值

目的：探讨经支气管肺盲检和刷检对多种肺部疾病的诊断价值。方法：回顾性调查我院105例行支气管镜肺盲检和刷检患者的临床资料,分析不同影像学特点、不同支气管镜下表现者的病理活检阳性率、活检标本病理诊断的构成比以及病理与临床最后诊断符合率。结果：1.支气管镜肺盲检诊断率为47.6%,刷检的诊断率为11.4%,总诊断率为50.5%;2.呈周围肿块影、网状蜂窝影或粟粒影者支气管镜肺活检病理阳性率分别为64.3%,85.7%和83.3%;3.支气管镜下无明显异常或支气管轻度狭窄,粘膜轻度粗糙者病理阳性率分别为48%,52.9%和71.4%;4.肺癌、间质性疾病支气管镜下活检标本病理诊断与临床诊断符合率分别为68.8%和100%;5.支气管镜下肺盲检致少量出血的发生率为22.9%,无一例出现气胸,亦未出现其他并发症。结论：经支气管镜肺盲检和刷检是诊断多种肺部疾病重要、简便、安全、有效的方法。

一个肺泡微结石症家系中SLC34A2基因的新突变

目的研究中国一个肺泡微结石症（pulmonary alveolar microlithiasis，PAM）家系溶质转运蛋白家族34成员2（solute carrier family 34 member2，SLC34A2）基因突变情况。方法抽提家系成员外周血基因组DNA，针对SLC34A2基因以聚合酶链反应一单链构象多态性方法筛选出突变片段，进行测序分析。并在100名正常对照中筛查所发现的突变片段。结果该家系2例患者在SLC34A2基因第8外显子均出现纯合突变（c．A910T），从而提前出现终止密码子。此外在2例患者及先证者女儿的第2内含子发现一纯合性单核苷酸多态。结论本家系中患者SLC34A2基因第8外显子出现新的纯合突变，提前出现终止密码子，编码截短蛋白，导致发病。所发现的第2内含子多态性意义有待深入研究。

RNA干扰沉默缺氧诱导因子1α逆转肺癌细胞耐药性

目的:观察RNA干扰沉默缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对肺癌细胞耐药性的影响。方法:构建靶向HIF-1α小干扰RNA基因,并转染到人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP细胞中。逆转录聚合酶链反应RT-PCR)检测细胞的HIF-1α、多药耐药基因1(MDR-1)以多药耐药相关蛋白基因(MRP)mRNA变化,免疫细胞化学法观察干扰后HIF-1α、P-糖蛋白以及MRP蛋白的变化。MTT法检测不同浓度的顺铂作用下细胞死亡率。结果:HIF-1αsiRNA组中HIF-1α、MDR-1、MRP mRNA水平显著降低(P<0.05),且蛋白水平也显著下降(P<0.05)。HIF-1αsiRNA组细胞死亡率较未转染组均明显增高(P<0.05),转染siRNA阴性组不影响肿瘤细胞的耐药性。结论:HIF-1αsiRNA可显著降低A549/DDP细胞中HIF-1α、MDR-1、MRP表达,从而起到逆转肺腺癌A549/DDP细胞的耐药作用。

Arkadia上调转化生长因子-β信号促进卵蛋白致敏大鼠气道重塑形成

支气管哮喘（简称哮喘）所致气道重塑的发生与转化生长因子（TGF）-β信号通路的活化密切关联。TGF—β生物学效应的发挥在很大程度上依赖于泛素蛋白酶体通路对TGF-β／Smad通路中基本信号分子的降解而得以实现。在上述过程中，E3泛素连接酶Arkadia和Smurf2能够诱导Smad7、SnoN和Ski的泛素化降解。本研究为明确卵蛋白致敏大鼠气道重塑发生过程中Arkadia和Smurf2对TGF—β信号通路的调控作用，