鸟苷酸环化酶激活剂维利西呱在心力衰竭治疗中的研究进展

随着对心力衰竭(心衰)发病机制及治疗方法的研究不断深入,近年来许多新型药物取代以往“强心、利尿、扩血管”的心衰传统治疗理念,采用神经内分泌调控为理论基础的治疗药物。维利西呱是一种新型的可溶性鸟苷酸环化酶激活剂,它也可以通过一氧化氮(NO)-可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)-环磷鸟嘌呤核苷(cGMP)通路,最终产生增加心肌细胞内cGMP浓度的效应,从而发挥治疗慢性心衰的功效,同时维利西呱对于心衰合并症例如慢性肾功能不全(CKD)的治疗也有所帮助。目前维利西呱正逐渐成为治疗心衰的热点药物。本文对于维利西呱的相关研究进展及其作用机制和临床应用展望进行综述。

自律会在高职院校学风建设和宿舍管理中的角色与发展探究

高职教育可以为社会一线岗位输送人才.然而,高职学生学习基础不同、自律能力较差、易受到不良影响且部分学生心理调适能力差,这些问题使学生在学习生活中面临一些挑战.学生自律组织———自律会应运而生.自律会源于高职学生特点与学风、宿舍管理需求.自律会作为学生进行自我管理、教育、服务的平台,其存在具有重要意义.自律会涵盖生活协管部、学习监察部等多部门,各司其职.自律会管理效果明显,其在学风建设、宿舍管理及学生社区运营方面成果丰硕.展望未来,自律会将加强与学校各部门合作,提升自身管理水平,为高职学生的发展提供有力支撑.

基于VMDT-POA-DELM-GPR的两阶段短期负荷预测

针对传统负荷预测方法精度不高的问题,为准确捕捉到负荷数据波动的规律,提出了一种两阶段负荷预测方法。第1阶段首先用变分模态分解(VMD)对原始负荷序列进行分解,得到分解处理后的残差分量,再采用时变滤波经验模态分解(TVF-EMD)方法进行特征提取;然后对全部子序列分别建立深度极限学习机(DELM)模型,同时利用鹈鹕优化算法(POA)进行参数寻优,叠加各子序列的预测值得到初始负荷预测值。第2阶段采用POA-DELM模型对误差分量进行预测;然后将第一阶段中所有子序列预测值和误差预测值作为特征输入到高斯过程回归(GPR)模型中,得到负荷最终的预测结果。结果表明,两阶段模型的均方根误差(RMSE)、平均绝对误差(MAE)分别为对比模型的4%~77%、4%~76%,而平均百分比误差(MAPE)仅为0.0678%,可有效提高电力负荷的预测精度。

考虑碳捕集-热电联产灵活运行和绿证-碳融合机制的综合能源系统低碳调度

针对传统能源系统灵活性差、新能源消纳困难的问题,提出一种计及碳捕集-热电联产灵活运行和绿证-碳融合的综合能源系统(integrated energy system,IES)低碳调度模型.首先,引入储液罐对传统碳捕集电厂(carbon capture power plant,CCPP)的灵活性不足进行改造,并构建出CCPP综合灵活运行模型;同时,考虑到传统热电联产(combined heat and power,CHP)机组存在“以热定电”、“以电定热”限制,在CHP机组中引入卡琳娜循环和电锅炉,解耦CHP固定热电比,以改进CHP灵活输出模型.然后,将改进后的CHP与CCPP灵活模型相结合,构建CCPP-CHP联合灵活运行模型.最后,在IES中引入绿证和碳交易机制,通过研究这两种机制的关联性,并顾及系统的不确定性影响,提出了计及绿证-碳融合交易及条件风险价值理论(CVaR)的IES低碳优化模型.在算例仿真中,设置不同的场景进行对比分析,验证了所提模型在提升系统经济性和低碳性方面的有效性.

甲状腺功能亢进性心脏病患者调节性T细胞与细胞因子水平的相关性

目的:探讨甲状腺功能亢进性心脏病(HHD)患者中CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)调节性T细胞(Treg)数量、细胞因子水平的变化与HHD相关病变指标的相关性。方法:采用免疫组化染色方法和流式细胞技术检测HHD患者和正常人甲状腺组织中CD25和Foxp3分子的阳性表达及分布情况;通过流式细胞技术检测正常对照组和HHD患者术前外周血中CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞数量变化;通过电化学发光技术分析HHD血清中甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平;分析Treg细胞数量变化与甲状腺自身抗体的相关性;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血白细胞介素(IL)-6、IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4、转化生长因子-β(TGF-β)及IL-10水平,并同时分析它们与Treg细胞的相关性。结果:在甲状腺组织中,CD25^(+)和Foxp3^(+)Treg细胞主要分布于正常甲状腺的甲状腺滤泡附近,在HHD甲状腺中主要分布在淋巴滤泡的浸润淋巴细胞上。与正常甲状腺组织比较,HHD患者甲状腺组织中炎性浸润显著,CD25^(+)细胞的表达频数明显升高(P<0.05),Foxp3^(+)细胞的表达频数显降低(P<0.05),同时CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞的表达比例也明显减低(P<0.05)。HHD甲状腺中Treg的频数与TGAb、TPOAb呈负相关(r=-0.497、-0.489,P<0.05),并与甲状腺组织的炎性反应程度呈负相关(r=-0.478,P<0.01),与外周血中IL-10、TGF-β水平呈正相关(r=0.682、0.517,P<0.05),与IL-4无显著相关性(P>0.05),与血中IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平呈负相关(r=-0.476、-0.652、-0.523、-0.491,P<0.05)。在外周血中,HHD组患者的外周血中CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)T细胞的比例明显低于正常对照组(P<0.05)。HHD组患者外周血中IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α的水平与正常对照组比较,明显升高(P<0.05)。IL-4、TGF-β及IL-10与正常对照组比较,明显降低(P<0.05)。HHD患者组患者外周血中Treg频数与TGAb、TPOAb呈负相关(r=-0.477、-0.485,P<0.05),在HHD外周血中Treg数量与IL-10、TGF-β水平呈正相关(r=0.714、0.525,P<0.01,P<0.05),与IL-4无显著相关性(P>0.05),与血中IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平呈负相关(r=-0.536、-0.673、-0.512、-0.498,P<0.05)。结论:HHD组患者甲状腺和外周血CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)T细胞明显减少,这群调节性T细胞可能通过Th1类细胞因子和甲状腺自身抗体参与了HHD患者的病理进程。