阿尔茨海默病的病机及治疗

阿尔茨海默病的病位在脑,病性为本虚标实,以虚为主。治疗上针对肾虚与痰浊瘀血共存的特点,采用标本兼顾的原则,补肾固本,化痰开窍,活血化瘀。可使"邪尽正复,神明复主"。

浅述《温病条辨》厥证的治疗

清代温病学家吴鞠通所著的《温病条辨》创造了温病三焦辨证的纲领。首创了一系列治疗热厥证的经典方剂。针对温病侵袭部位、程度制定了不同的治则治法及遣方用药规律,从而开创了温病厥证三焦辨证论治的先河。

活血化瘀法在出血性中风急性期之应用

笔者在介绍活血化瘀法在出血性中风急性期之应用的理论的基础上,就活血化瘀疗法的方药选择,包括通腑化瘀法、平肝化瘀法、凉血化瘀法、豁痰化瘀法作了较为详细的阐述。

缺血性中风的辨证施治

对缺血性中风患者按照中医理论辨证论治 ,分为肝阳上亢型、风痰阻络型、阳明腑实型、气虚血瘀型、肝肾阴虚型五种证型。

补肾活血化痰方对阿尔茨海默病模型大鼠海马细胞外调节蛋白激酶1、蛋白激酶2蛋白表达的影响

目的:观察补肾活血化痰方对阿尔茨海默病模型大鼠海马细胞外调节蛋白激酶1、蛋白激酶2蛋白表达的影响。方法:建立阿尔茨海默病大鼠模型,造模后第3 d开始用药,补肾活血化痰方配置成1.5g·m L-1的浓度,按12 mg·(kg·d)-1的剂量灌胃给药,盐酸多奈哌齐按0.52mg·(kg·d)-1的剂量灌胃,模型组及假手术组灌胃液为等体积的生理盐水,均每日两次,每天分上午8点和下午4点两次灌胃,共4周,用免疫组化方法观察AD大鼠海马神经元中细胞外调节蛋白激酶的表达变化。结果:模型组大鼠海马CA1区细胞外调节蛋白激酶1、蛋白激酶2阳性细胞的平均光密度明显少于假手术组,且大多细胞的胞浆染色较淡,差异具有显著性(P<0.01);而盐酸多奈哌齐组和补肾活血化痰方组平均光密度较模型组显著增加,可见较多胞浆呈稍浅棕黄色颗粒状的阳性细胞,差异具有显著性(P<0.01);但盐酸多奈哌齐组和补肾活血化痰方与假手术组相比,染色要淡,阳性细胞平均光密度明显减少,具有显性差异(P<0.01);盐酸多奈哌齐组和补肾活血化痰组之间比较,差异不显著(P>0.05)。结论:补肾活血化痰方治疗阿尔茨海默病有效,作用机制与其减少Aβ沉积,促进神经存活的信号传导途径有关。

寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠海马PSD-95蛋白表达的作用

目的:探讨寿尔智胶囊对阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)模型大鼠海马PSD-95蛋白表达的影响。方法:经脑立体定位仪向SD大鼠海马CA1区注射Aβ25-35,建立AD大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为假手术组、盐酸多奈哌齐组、模型组、寿尔智组,每组各10只。造模后的第3天开始使用药物进行干预,寿尔智组大鼠给药剂量:12 mg·(kg·d)-1,盐酸多奈哌齐组大鼠给药剂量0.52 mg·(kg·d)-1,模型组及假手术组灌胃液为等体积的生理盐水,每天灌胃两次,共4周。采用免疫组织化学法测定海马CA1区PSD-95的表达。结果:模型组大鼠海马CA1区PSD-95阳性细胞的平均光密度明显少于假手术组,差异具有显著性(P<0.01);盐酸多奈呱齐组和寿尔智组则可见较多的阳性细胞,其平均光密度较模型组显著增加,差异具有显著性(P<0.01);但盐酸多奈呱齐组和寿尔智组与假手术组比较,阳性细胞平均光密度明显减少,差异具有显著性(P<0.01);且盐酸多奈呱齐组和寿尔智组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:寿尔智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠海马PSD-95蛋白表达具有改善作用。

董梦久教授治疗中风病经验介绍

董梦久教授现任湖北省中医院神经内科主任,从医20余年,对中西医结合防治神经系统疾病学验俱丰。现将其防治中风经验整理简介如下。

缺血性中风急性期的病因病机及治疗探讨

中风是一种严重威胁人类健康的疾病。我国每年死于脑卒中者接近150万,幸存者中3/4有不同程度的劳动力丧失,重度致残率约占40%以上,已成为影响我国国计民生的重要问题。中医学认为中风病为本虚标实之病,其病理因素有虚、火、风、痰、气、血、毒,但对其发病的关键环节认识不一。本文通过对中风的文献进行回顾,对缺血性中风急性期的病因病机及治疗进行探讨。认为"正气亏虚"是缺血性中风病急性期主要的发病基础;痰瘀互结、脑脉闭阻是缺血性中风急性期主要的病机。活血化瘀、涤痰通络为急性期主要的治疗大法。

阿尔茨海默病从肾论治的理论依据

阿尔茨海默病属中医痴呆范畴。早在2000年前,祖国医学文献中就有了相关的论述。张景岳在《景岳全书·杂证谟》中有＂癫狂痴呆＂专篇,第一次提出痴呆是独立性疾病。本病属本虚标实之证,其病位在脑,与心、肝、脾、肾等脏腑功能失调有关,但又以肾虚为根本[1-10]。体现在以下几个方面：1生理基础《素问·脉要精微论》云＂头者,精明之府＂。李时珍在《本草纲目》中首次提出＂脑为元神之府＂,即脑主记忆、思维的概念。

补肾活血化痰方对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响

目的探讨补肾活血化痰方对AD模型大鼠学习记忆能力的影响。方法经脑立体定位仪向SD大鼠海马CA1区注射Aβ25-35,建立阿尔茨海默病大鼠模型。运用水迷宫测试检测大鼠的学习和记忆能力。结果经补肾活血化痰方治疗后,AD模型大鼠学习平均逃避潜伏期明显缩短;原平台象限活动时间较模型组明显延长。结论补肾活血化痰方寿尔智胶囊对AD模型大鼠学习记忆障碍有改善作用。

董梦久治疗阿尔茨海默病的经验

随着世界人口老龄化程度的提高，阿尔茨海默病（AD）患病率不断增加，目前世界范围内已有超过2400万AD病例。现代医学迄今为止，尚无满意的治疗和预防药物。董梦久教授现任湖北省中医院神经内科主任，国家中医药管理局重点学科中医脑病学科学科带头人，博士研究生导师，全国优秀中医临床人才，中华中医药学会内科分会、中华中医药学会脑病专业委员会、湖北省医药学会神经内科学会常务委员。董教授从医近30年，学验俱丰，长期致力于老年病的临床诊疗、教学及科学研究，现将其治疗阿尔茨海默病的经验整理简介如下。

寿尔智胶囊对AD模型大鼠突触超微结构的影响

研究发现：在阿尔茨海默病（AD）患者脑中，突触数量减少较神经元丧失更为显著［1］。AD 患者的大脑内不但存在有突触数目减少、结构异常、而且包括功能蛋白都有不同程度的表达异常。PSD 的形态变化是突触功能活动变化的重要结构基础。突触功能活动变化时，某些酶及其底物蛋白的磷酸化，使其分子构型发生改变，进而引起 PSD 厚度增加或变薄［2］。本研究观察了AD 大鼠海马组织中突触超微结构的变化及寿尔智胶囊的干预作用。

凃晋文教授治疗抑郁症的经验

凃晋文教授认为,抑郁症相当于中医所谓"情志之郁",属狭义郁证的范畴,情志内伤是病因,肝失调达、气血失和是发病关键,调畅气血为治疗原则,并重视心理疏导。

凃晋文教授治疗癫痫经验介绍

癫痫是一组由不同病因引起的,脑部神经元高度同步化,且常具自限性的异常放电所致,以发作性、短暂性、重复性及通常为刻板性的中枢神经系统功能失常为特征的综合征。由于异常放电神经元的位置不同,放电和扩散的范围不等,患者发作可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼而有之。因其病因复杂、发病机理不明确且病程长、

“治风先治血”应用于中风病的理论探讨

1中风病的发病机制中风的发病虽然有外风与内风之说,但其病理性质乃属于本虚标实证,其中肝肾阴虚,气血衰少为致病之本,风、火、痰、气、瘀为发病之标。阴虚阳亢,风火痰瘀相互为患,一遇诱因激发,阴阳严重失调、气血逆乱,导致卒中。中风病的发生病机虽然复杂,但归纳起来不外乎：虚（阴虚、血虚）、火（肝火、心火）。

陈克进论治偏头痛经验

偏头痛是一种慢性神经系统疾病,是一种普遍存在的疾病,会给患者带来沉重的家庭负担,其主要表现为突发的头痛,以单侧头痛、搏动性头痛为特征,活动后尤甚,发作时常伴随着畏声畏光、恶心呕吐等不适症状[1-2]。任何年龄阶段均可发病,且女性患者远多于男性。重度偏头疼已被列为残疾率最高的慢性病[3],严重者甚至会合并焦虑抑郁症及心脑血管疾病,给患者的工作学习造成了极大的影响。偏头痛之名自古就有。陈克进教授从事临床教学40余年,对偏头痛的病因病机、治法方药都有着独到的见解,用之于临床,效果显著。笔者有幸跟陈师门诊,现将其偏头痛治疗的相关经验分享如下。

补肾活血化痰方对AD模型大鼠海马ERK1、ERK2蛋白表达的作用

目的观察AD模型大鼠海马神经元中细胞外信号调节激酶l、2(ERK1、ERK2)的表达特征,探讨其在AD发病中的作用机制。方法向SD大鼠海马CA1区注射Aβ25-35,建立AD大鼠模型。用免疫组化方法观察AD大鼠海马神经元中ERK的表达变化。结果补肾活血化痰方能增加中AD模型大鼠海马CA1区ERK1、ERK2表达(P<0.01)。结论补肾活血化痰方对AD模型大鼠神经元的功能具有改善作用。

大秦艽汤对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响

目的:观察大秦艽汤对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响。方法:选取140例急性脑梗死患者,随机分为对照组和大秦艽汤组,对照组给予西医基础治疗,大秦艽汤组在对照组基础上加用大秦艽汤口服。观察治疗后两组患者血清炎性因子水平,包括白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和白细胞等。结果:治疗后大秦艽汤组患者血清炎性因子水平均较对照组患者降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:大秦艽汤对急性脑梗死患者血清炎性因子水平影响显著。