微小核糖核酸-125b-5p抑制Caspase 2蛋白酶活性缓解脂多糖诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激的研究

目的:MicroRNAs是一种转录后调控靶基因的非编码小RNA,被认为是心脏功能和疾病的重要调节剂,心脏损伤伴随着MicroRNAs表达的动态变化。本研究以脂多糖(LPS)诱导损伤制备H9c2心肌细胞氧化应激性损伤模型,探究miR-125b-5p对Caspase 2蛋白酶活性和LPS诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激的影响。方法:采用LPS诱导损伤制备H9c2心肌细胞氧化应激性损伤模型,将miR-125b-5p转染于LPS诱导的H9c2心肌细胞中。RT-PCR检测miR-125b-5p和Caspase 2的表达水平;荧光素酶报告实验确定miR-125b-5p和Caspase 2的靶向关系;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫印迹检测Caspase-2,Caspase-3,Caspase-9,Survivin,Bax/Bcl-2的蛋白表达;试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果:用LPS诱导处理能显著降低miR-125b-5p的表达水平(P<0.05),促进Caspase 2表达(P<0.05)。荧光素酶报告实验表明Caspase 2上存在miR-125b-5p的结合位点,miR-125b-5p能靶向抑制Caspase 2活性(P<0.05)。miR-125b-5p可显著抑制Caspase 2蛋白表达水平(P<0.05)。miR-125b-5p能明显促进H9c2心肌细胞增殖(P<0.05)。miR-125b-5p能显著抑制H9c2心肌细胞凋亡(P<0.05)。同时,miR-125b-5p还能显著抑制裂解的caspase-3、caspase-9和Bax/Bcl-2蛋白水平(P<0.05),促进Survivin的蛋白表达(P<0.05)。miR-125b-5p可明显降低培养液中LDH活性和细胞内MDA、GSH含量、增加胞内SOD活性(P<0.05)。结论:miR-125b-5p通过抑制Caspase 2蛋白酶活性,促进心肌细胞增殖,降低心肌细胞凋亡率,缓解了LPS诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激,表明miR-125b-5p对LPS造成的心肌细胞损伤具有保护作用。

加强合作学习 体验体育乐趣

新课程改革指出，要以学生为中心，充分发挥学生的积极性和主动性。合作学习正是基于上述理念而形成的一种新颖的学习方式，它以学生为主体，以“广思集益，探究创新”为核心内容，以互帮互助、相互促进为原则，让学生在合作中竞争，在竞争中合作，在乐中求学，在学中去乐。笔者结合多年教学实践，将合作学习巧妙地运用于体育教学，并取得了良好的教学效果。

有效课堂的时间管理

课堂教学是实现教学目标的载体,高效课堂会产生出高质的教学效益,有效的课堂时间管理为实现高效的课堂提供了时间保障,从而达到提高课堂教学效果和效率的目的。

基于保护动机理论的健康教育在妊娠期糖尿病患者中对其自我护理能力、血糖、依从性的影响研究

目的研究基于保护动机理论(PMT)的健康教育在妊娠期糖尿病患者中对其自我护理能力、血糖、依从性的影响。方法选择2019年5月—2021年5月期间100例湖北省随州市曾都医院收治的妊娠期糖尿病患者,以奇偶数字法进行分组,对照组(n=50)行常规健康教育,观察组(n=50)行PMT健康教育,对比组间临床结果。结果干预后,观察组自我护理技能、健康知识掌握度、自我概念以及自护责任感评分与对照组相比明显更高,差异有统计学意义(t=7.921、7.169、6.572、11.903,P<0.05);观察组的药物依从性与对照组相比明显更高,差异有统计学意义(χ^(2)=5.982,P<0.05);观察组的FPG、2 hPG以及HbAlc水平与对照组相比均明显更低,差异有统计学意义(t=5.302、7.783、10.709,P<0.05)。结论应用基于PMT的健康教育可有效增强妊娠期糖尿病患者的自我护理能力,提高其药物依从性,促进血糖水平的控制,临床效果优异,建议推广。