糖尿病酮症酸中毒及(或)高渗状态横纹肌溶解症6例回顾分析

目的了解糖尿病急症酮症酸中毒及(或)高渗状态横纹肌溶解症发生情况。方法回顾分析52例糖尿病急症病例。结果横纹肌溶解症6例(11.54%)。横纹肌溶解症与非横纹肌溶解症血清肌酸磷酸激酶、肌红蛋白、葡萄糖、钠、有效血浆渗透压、钾水平分别是(3886±2817)μ/Lvs(99±85)μ/L,(4131±625)μg/Lvs(84±58)μg/L,(59±24)mmol/Lvs(28±14)mmol/L,(154±7)mmol/Lvs(140±8)mmol/L,(375±31)mmol/Lvs(310±21)mmol/L,(3.8±0.5)mmol/Lvs(4.4±0.6)mmol/L;肾功能衰竭100%vs30.8%;差异均有统计学意义(P<0.01)。结论糖尿病酮症酸中毒及(或)高渗状态可能诱发横纹肌溶解症,宜重视肌酶检查。

GADA、ICA、IAA及IA-2测定在糖尿病诊断分型中的意义

目的探讨胰岛β细胞自身抗体检测在糖尿病分型及诊断中的意义。方法对30例1型糖尿病、168例2型糖尿病及100例健康对照者进行GADA、ICA、IAA及IA-2检测。结果GADA、ICA、IAA及IA-2在1型糖尿病组中检出率分别为60%、40%、40%、6·67%,在2型糖尿病组分别为21·18%、14·29%、1·19%、0·60%,以及健康人群中分别为1·00%、1·00%、0·00%、0·00%。1型糖尿病阳性率明显高于2型糖尿病阳性率。GADA最易检出,IA-2只在T1DM中检出率高。联合抗体检测较单一抗体检测检出率高。结论GADA是糖尿病最有价值免疫学指标,IA-2是急性1型糖尿病免疫学诊断指标。

糖尿病高渗状态横纹肌溶解症回顾性分析

目的了解糖尿病高渗状态诱发横纹肌溶解情况。方法回顾了16例(男9例,女7例)糖尿病高渗状态住院病例,其中6例(37.50%)生化指标提示横纹肌溶解。将横纹肌溶解组与非横纹肌溶解组的临床及生化指标进行比较。结果横纹肌溶解组血清肌酸磷酸激酶(CK)及肌红蛋白(Mb)分别是非横纹肌溶解组的30倍与50倍。血清葡萄糖(BG)、钠(Na+)水平及有效血浆渗透压明显高于非横纹肌溶解组(P<0.05)。与之相反,血清钾(K+)及磷(P2-)水平明显低于非横纹肌溶解组(P<0.05)。两组肾功能衰竭差异无统计学意义(100.00%比60.00%,P=0.0736),但尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平明显高于非横纹肌溶解组(P<0.05)。无一例在住院期间被诊断横纹肌溶解。结论横纹肌溶解症在糖尿病高渗状态并非罕见,常被忽略。建议对糖尿病高渗状态患者入院后,常规进行有关肌酶尤其CK、Mb检测,以早期发现横纹肌溶解症,及时治疗。

缓发性自身免疫性糖尿病临床诊断指标的探讨

目的探讨缓发性自身免疫性糖尿病(LADA)临床特征及临床诊断指标。方法对40例缓发性自身免疫性糖尿病、30例1型糖尿病、128例2型糖尿病及100例健康对照者进行身高、体重、血糖、糖化血红蛋白、C肽、血脂、血尿酸等项目检测。结果LADA患者多数检测指标介于T1DM与T2DM水平之间,与T1DM及T2DM差异显著(P<0.05)。发病年龄≤40岁、发病时明显三多一少症状、酮症、无慢性并发症、无高血压、BMI<18.5kg/m2、FBG≥16.5mmol/L、FC-P<0.30nmol/L、PC-P<0.60nmol/L作为诊断指标,其特异性或阴性预测值较高(90.00%以上)。结论在表型方面LADA患者明显有别于DM2患者。发病年龄≤40岁、发病时明显三多一少症状、酮症、无慢性并发症、无高血压、BMI<18.5kg/m2、FBG≥16.5mmol/L、FC-P<0.30nmol/L、PC-P<0.60nmol/可作为LADA临床诊断参考指标。

单纯性肥胖儿童葡萄糖脂肪代谢特点及胰岛素敏感性研究

目的探讨单纯性肥胖儿童血糖、脂肪代谢特点,胰岛素敏感性及胰岛β-细胞功能状况。方法对33名单纯性肥胖儿童和26例非肥胖儿童进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,测定空腹及糖负荷后60、120、180min血糖,血清胰岛素,C肽水平及空腹血脂水平,计算胰岛素敏感指数及胰岛素分泌指数。结果单纯性肥胖儿童葡萄糖负荷后血糖水平明显升高(P<0.05),空腹及葡萄糖负荷后血清胰岛素、C肽水平高于对照组(P<0.05),胰岛素敏感指数及胰岛素分泌指数低于对照组(P<0.05)。空腹甘油三酯、总胆固醇升高及高密度脂蛋白降低(P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童有糖耐量异常,高胰岛素血症、胰岛素抵抗、胰岛β-细胞功能受损及脂代谢紊乱。

成纤维细胞生长因子21与2型糖尿病关系的研究进展

成纤维细胞生长因子21(FGF-21)是近年来新发现的细胞因子之一,内源性FGF-21基因表达水平受过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)α与PPAR-γ的影响。它没有诱导扩散或促进有丝分裂的功能,但有改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞的存活、改善脂蛋白图谱等生理作用,是改善代谢综合征的独立相关因素,与心血管疾病密切相关。FGF-21可通过酶联免疫吸附测定法检测。在2型糖尿病患者中其水平显著增高,可能是机体的代偿反应,也可能是机体存在FGF-21抵抗。FGF-21被看作是2型糖尿病的一种保护因子,有可能成为新型降糖药物。

维生素D与胰岛细胞功能关系的研究进展

维生素D是经典的钙磷代谢调节剂。胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能受损引起胰岛素分泌缺陷和合成异常是2型糖尿病发病机制的主要特点。近年来国内外越来越多的研究表明,维生素D与2型糖尿病之间关系密切;许多基础研究和动物实验显示维生素D在糖尿病的发生发展过程中发挥着改善胰岛素抵抗、保护胰岛细胞以及调节人体免疫功能的作用。维生素D主要可通过以下3种方式来调控胰岛功能:抑制胰岛β细胞凋亡、促进胰岛β细胞分泌和削弱胰岛α细胞分泌。本篇文章就近年来维生素D与胰岛β细胞功能的相关性研究方面作一综述。

正常血糖-高胰岛素血症的研究进展

高胰岛素血症是胰岛素抵抗人群为了维持血糖调节平衡的一种代偿表现,与正常血糖-非高胰岛素血症人群相比,其胰岛β细胞功能已经降低,心脑血管疾病的发病率增加,更容易发展成为2型糖尿病或葡萄糖调节受损的状态。控制体质量,适当的运动,服用双胍类及噻唑烷二酮类药物均可通过改善胰岛素敏感性来减轻胰岛β细胞的负荷,从而降低胰岛素水平。

抗甲状腺药物诱发ANCA相关血管炎研究

目的了解抗甲状腺药物在治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)过程中是否诱发抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关血管炎。方法对60例初诊Graves病甲亢患者进行研究,分为两组,每组各30例,分别予以他巴唑(MMI)及丙基硫氧嘧啶(PTU)治疗。检测研究对象初诊与药物治疗后第24个月的血清ANCA水平,以及TT4、TT3、FT4、FT3、TSH、TPOAb、TGAb、小便常规、血常规、肝功能、肾功能等临床指标。结果治疗组各25例完成2年追踪观察,失访率16.7%。两组在性别、年龄分布上无差别(性别:25%vs 40%,χ2=3.57,P=0.61;年龄(31.6±9.3)岁vs(33.8±10.8)岁,t=0.79,P=0.42。研究对象初诊时均无血管炎。药物治疗2年过程中,PTU组6/25例(24%)和MMI组5/25例(20%)患者发生小血管炎(24%vs 20%,χ2=0.17,P=0.70),其中PTU组4/6(66.7%)例与MMI组0/5(0%)例ANCA阳性(66.7%vs 0%,χ2=2.75,P=0.06)。结论在内科药物治疗过程中,丙基硫氧嘧啶(PTU)可以诱发ANCA及ANCA相关血管炎,而他巴唑(MMI)可能诱发与ANCA无关血管炎。

抗甲状腺药物诱发抗中性粒细胞胞浆抗体相关小血管炎的临床表现

目的了解不同抗甲状腺药物在治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)过程中可能诱发抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关小血管炎的临床表现。方法对60例初诊Graves病甲亢患者进行研究,分为2组,每组各30例,分别予以他巴唑(MMI)及丙基硫氧嘧啶(PTU)治疗。检测研究对象初诊与药物治疗后第24个月的血清ANCA水平,以及TT4、TT3、FT4、FT3、TSH、TPOAb、TGAb、小便常规、血常规、肝功能、肾功能等临床指标。结果 2组各25例完成2年追踪观察,失访率16.7%。研究对象初诊时均无血管炎。药物治疗2年过程中,PTU组6/25例(24%)和MMI组5/25例(20%)患者发生小血管炎(24%vs.20%,χ2=0.17,P=0.70),其中PTU组4/6(66.7%)例与MMI组0/5(0%)例ANCA阳性(66.7%vs.0%,χ2=2.75,P=0.06)。PTU引起的ANCA阳性小血管炎,多表现为全身多系统受累,受累器官包括关节肌肉疼痛4例(80%),血尿2例(40%),黏膜溃疡1例(20%)。结论丙基硫氧嘧啶(PTU)在治疗甲亢过程中可以诱发ANCA及ANCA相关小血管炎,多表现为全身多系统受累。

抗甲状腺药物诱发ANCA相关血管炎的发病机制研究

目的研究抗甲状腺药物诱发ANCA相关血管炎的发病机制。方法将我院接收的患者分为PTU和MMI2组,每组均为25例患者,前者使用丙基硫氧嘧啶(PTU)进行治疗,后者使用他巴唑(MMI)进行治疗。结果药物治疗2年过程中,PTU组6/25例(24%)和MMI组5/25例(20%)患者发生小血管炎(24%vs.20%,χ2=0.17,P=0.70),其中PTU组4/6(66.7%)例与MMI组0/5(0%)例ANCA阳性(66.7%vs.0%,χ2=2.75,P=0.06)。TPOA阳性患者与阴性患者ANCA检出无明显差别(0%vs.10.26%,χ2=1.23,P=0.26)。结论丙基硫氧嘧啶(PTU)在治疗甲亢过程中可以诱发ANCA及ANCA相关血管炎,而他巴唑(MMI)可能诱发与ANCA无关血管炎。

抗甲状腺药物诱发ANCA相关血管炎的发病机制研究

目的研究抗甲状腺药物诱发ANCA相关血管炎的发病机制。方法将我院接收的患者分为PTU和MMI2组,每组均为25例患者,前者使用丙基硫氧嘧啶(PTU)进行治疗,后者使用他巴唑(MMI)进行治疗。结果药物治疗2年过程中,PTU组6/25例(24)和MMI组5/25例(20)患者发生小血管炎(24%vs.20%,χ2=0.17,P=0.70),其中PTU组4/6(66.7)例与MMI组0/5(0)例ANCA阳性(66.7%vs.0%,χ2=2.75,P=0.06)。TPOA阳性患者与阴性患者ANCA检出无明显差别(0%vs.10.26%,χ2=1.23,P=0.26)。结论丙基硫氧嘧啶(PTU)在治疗甲亢过程中可以诱发ANCA及ANCA相关血管炎,而他巴唑(MMI)可能诱发与ANCA无关血管炎。

腹部大血管刀刃穿通伤三例救治体会

腹部大血管刀刃穿通伤三例救治体会聂本遂田茂新（遂宁市医院６２９０００）腹部大血管刀刃穿通伤因出血量多，早期发生休克，短期内即可造成伤者死亡。我院１９９２～１９９７年先后收治腹腔大动脉、静脉穿通性损伤３例，成活２例，死亡１例。现就其救治体会报告如下。临...

成人缓发性自身免疫性糖尿病诊断标准探讨

目的探讨LADA的诊断指标。方法对168例2型糖尿病患者及100例健康个体进行身高、体重、血糖(空腹及餐后)、C肽(空腹及餐后),以及GADA、ICA、IAA、IA-2等检测。2型糖尿病中抗体阳性者为LADA组,抗体阴性者仍为2型糖尿病。结果GADA、ICA、IAA及IA-2在2型糖尿病组分别为21.18%、14.29%、1.19%及0.60%(GDAA vs ICA/IA-2:21.43%vs14.29%/1.19%,χ2=2.68/33.29,P=0.09/0.00;ICA vs IA-2:14.29%vs 1.19%,χ2=21.09,P=0.00)。发病年龄≤40岁、发病时明显三多一少症状、酮症、无慢性并发症、无高血压、BM I<18.5 kg/m2、FBG≥18.5 mmol/L、FC-P<0.30 nmol/L作为LADA诊断指标,其特异性或阴性预测值较高(90.00%以上)。结论GADA是糖尿病最有价值免疫学指标。发病年龄≤40岁、发病时有症状、酮症、无慢性并发症、无高血压、BM I<18.5 kg/m2、FBG≥18.5 mmol/L、FC-P<0.30 nmol/L可作为LADA临床诊断参考指标。

缓发性自身免疫性糖尿病的临床特征

目的探讨成人缓发性自身免疫性糖尿病(LADA)临床特征及与2型糖尿病患者的差异。方法对40例缓发性自身免疫性糖尿病、30例1型糖尿病、128例2型糖尿病及100例健康对照者进行身高、体重、血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、C肽、血脂、血尿酸等水平检测。结果LADA患者体重指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、C肽、餐后血糖、刺激后C肽、胰高血糖素、总胆固醇、高密度胆固醇、低密度胆固醇、甘油三酯及血尿酸水平分别为(21.73±3.96)kg/m2、(8.72±1.92)%、(16.87±6.70)mmol/L、(23.79±8.77)mmol/L、(0.50±0.30)nmol/L、(0.90±0.50)nmol/L、(84.12±7.31)pg/dl、(4.79±0.98)mmol/L、(1.08±0.53)mmol/L、(3.37±1.03)mmol/L、(1.89±1.03)mmol/L及(269.48±76.11)μmol/L,多数指标介于T1DM与T2DM水平之间。结论在表型方面LADA患者明显有别于T2DM患者。