41例梅毒患者脑脊液检测结果分析

目的分析梅毒患者脑脊液的实验室检查结果,探讨脑脊液检查在神经梅毒诊断中的价值。方法回顾性分析本院2015年11月～2016年10月收治的41例梅毒患者脑脊液的甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)、梅毒螺旋体特异性抗体明胶凝集试验(TPPA),以及常规、生化和免疫球蛋白IgG检查的结果。结果确诊神经梅毒13例,神经梅毒疑似4例,排除神经梅毒24例。41例梅毒患者脑脊液检查中,TRUST阳性9例;TPPA阳性17例;白细胞升高(>10×10~6/L)3例(3/13);蛋白异常(>0.6 g/L)7例(7/13),IgG升高(>34 mg/L)11例(11/13);葡萄糖和氯化物基本正常;神经梅毒组与非神经梅毒组比较,脑脊液检查相关指标的差异有统计学意义。结论神经梅毒发病隐匿,症状无特异性,易造成误诊或漏诊,对疑似病例应尽早做脑脊液相关检查,可为神经梅毒的早期诊断和治疗提供重要依据。

miR-9调控GOLPH3抑制食管癌EC109细胞的增殖和迁移

目的探讨微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-9在食管癌中的表达水平及其对食管癌细胞生物学功能的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测食管癌患者癌组织及其癌旁组织中miR-9及高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)基因的表达水平;miR-9模拟物转染食管癌细胞系EC109,qRT-PCR检测miR-9的表达水平;MTT试验、平板克隆形成试验、Transwell迁移试验和流式细胞术检测过表达miR-9对EC109细胞生物学功能的影响。构建野生型和突变型GOLPH3双荧光素酶报告基因载体,并检测荧光素酶活性。qRT-PCR及western blot检测过表达miR-9后,GOLPH3mRNA和蛋白质的表达水平。结果与癌旁组织相比,食管癌组织中miR-9的表达水平明显降低(P<0.01),而GOLPH3基因表达水平明显升高(P<0.01)。与阴性对照组相比,miR-9模拟物转染后,食管癌EC109细胞中miR-9的表达水平明显升高(P<0.01),且细胞增殖和迁移能力明显降低(P<0.01),其细胞周期阻滞于G 2/M期(P<0.01)。双荧光素酶报告实验、qRT-PCR和western blot证实miR-9能与GOLPH3特异性结合(P<0.01),并介导GOLPH3mRNA的降解(P<0.01),且GOLPH3蛋白的表达水平降低(P<0.05)。结论miR-9在食管癌中呈低表达,并可通过调控GOLPH3参与食管癌的发生、发展。

泌尿生殖道支原体感染特点及药敏分析

目的了解该地区近10年泌尿生殖道支原体感染特点及耐药性变迁,为临床合理选择抗菌药物提供依据。方法对2007-2009年和2016-2018年门诊送检的疑似感染患者标本进行支原体鉴定及药敏试验,并分析结果。结果 33 172例疑似患者标本中检出支原体感染11 055例,检出率为33.33%,包括解脲脲原体(Uu)感染8 352例(75.55%),人型支原体(Mh)感染558例(5.05%),二者混合感染2 145例(19.40%)。与2007-2009年相比,2016-2018年支原体总检出率升高,其中女性支原体检出率明显上升,而男性支原体检出率明显下降。目前Uu仍是泌尿生殖道主要感染病原体,与10年前(24.38%)相比,2016-2018年Uu检出率明显升高(42.34%),而Mh、Uu+Mh检出率呈下降趋势,Uu+Mh检出率高于单一Mh检出率。不同类型支原体感染耐药性有差异,10年间Uu感染对四环素类抗菌药物敏感率可达95.00%。2016-2018年,Mh感染对四环素类和交沙霉素的敏感率在90.00%以上,Uu+Mh混合感染对所有药物的敏感率均低于单一Uu和Mh感染,3种感染形式对喹诺酮类药物耐药率明显升高。结论 Uu仍是泌尿生殖道支原体感染的主要致病病原体,四环素类仍然是治疗支原体感染最好的抗菌药物,耐药形势严峻,临床医师应依照药敏结果合理使用抗菌药物。

金葡菌杀白细胞素S组分LukS-PV抑制急性髓系白血病细胞增殖的机制研究

目的 探讨金葡菌杀白细胞素S组分LukS-PV通过下调甲基转移酶SET8对急性髓系白血病(AML)细胞THP-1和HL-60增殖的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测不同浓度LukS-PV处理后THP-1和HL-60细胞的SET8 mRNA和蛋白的表达水平。将敲低SET8表达的慢病毒载体转染至THP-1和HL-60细胞中,qRT-PCR和Western blot检测SET8敲低效率,EdU实验检测敲低SET8对细胞增殖的影响。在敲低SET8的基础上,加入LukS-PV处理,通过EdU检测细胞增殖探究LukS-PV是否通过下调SET8抑制白血病细胞THP-1和HL-60的增殖。结果 在AML细胞系THP-1和HL-60中,与PBS对照组相比,LukS-PV处理组SET8及其修饰位点H4K20me1的表达水平明显降低并具有浓度依赖性(P<0.05)。与阴性对照组相比,在THP-1和HL-60细胞转染敲低SET8慢病毒载体后,SET8表达水平明显降低(P<0.05),细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。与PBS对照组相比,敲低SET8可抑制细胞增殖(P<0.05),而在此基础上加入LukS-PV处理后,细胞增殖抑制更加明显(P<0.05)。结论 下调SET8抑制AML细胞THP-1和HL-60的增殖;且LukS-PV可以通过下调SET8抑制细胞增殖,发挥抗白血病作用。

miR-126在食管癌组织中低表达并抑制食管癌EC109细胞的增殖和迁移

目的:探讨微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-126在食管癌组织中的表达及mi R-126对食管癌EC109细胞增殖和迁移的影响。方法:应用实时荧光定量PCR法检测24例食管癌组织及其相应癌旁组织中mi R-126及SOX2(sex determining region Y-box 2)m RNA的表达。将miR-126模拟物(mimics)或其阴性对照(miR-negative control,miR-NC)转染至EC109细胞后,应用实时荧光定量PCR法检测EC109细胞中mi R-126的表达水平,MTT法和Transwell小室法分别检测细胞的增殖能力和迁移能力。构建野生型和突变型SOX2基因3’-端非翻译区(3’-untranslated region,3’-UTR)双荧光素酶报告系统,检测萤火虫荧光素酶的相对活性,以验证mi R-126对SOX2基因的作用靶点。应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测转染mi R-126 mimics后,EC109细胞中SOX2 m RNA及其蛋白的表达水平。免疫组织化学法检测食管癌组织及其相应癌旁组织中SOX2蛋白的表达。结果:食管癌组织中miR-126的表达水平明显低于相应的癌旁组织(P<0.01),SOX2 m RNA的表达水平明显高于相应的癌旁组织(P<0.05),且mi R-126与SOX2的表达呈负相关(r=-0.837,P<0.001)。mi R-126mimics转染后,EC109细胞中mi R-126的表达水平明显高于阴性对照组(P<0.01),细胞的增殖能力和迁移能力明显低于阴性对照组(P<0.05,P<0.01)。mi R-126与SOX 2基因的2个预测结合靶点都能特异性结合。转染mi R-126 mimics后,EC109细胞中SOX2 m RNA及蛋白的表达水平明显低于阴性对照组(P<0.01)。食管癌组织中SOX2蛋白的阳性表达率明显高于相应的癌旁组织(P<0.01)。结论:mi R-126在食管癌组织中呈低表达,且对食管癌EC109细胞的增殖和迁移能力具有抑制作用。SOX2可能是mi R-126的靶基因之一。

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