广西区肝癌高发家庭人群乙肝发病情况及生活嗜好的调查分析

目的:探讨广西区肝癌高发家庭人群乙肝发病情况及不良生活嗜好是否与肝癌高发有关。方法:检测肝癌高发组176例与对照组115例的乙肝病毒标志物、肝细胞酶,并统计两组饮酒人数及饮酒量、吸烟人数及吸烟量,以及食鱼生的人数。结果:高发组HBsAg、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc阳性率明显高于对照组,而两组的抗-HBs阳性率无明显差异。高发组AST、ALT升高的人数比例显著高于对照组。高发组饮酒人数比例稍高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。而吸烟人数及食鱼生人数比例、饮酒及吸烟量,高发组均显著高于对照组。结论:HBV感染是广西区肝癌高发家庭人群肝癌高发的主要危险因素,饮酒、吸烟、食鱼生等不良生活嗜好使这些人群肝癌的发病危险显著增加。

健胃愈疡颗粒对幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者生活质量的影响

目的:探讨中成药健胃愈疡颗粒(柴胡、党参、白芍、延胡索等)对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)阳性消化性溃疡(peptic ulcer,PU)患者疗效及生活质量的影响。方法:将46例中医辨证属肝郁脾虚证且Hp阳性的PU患者随机分为健胃愈疡颗粒组和对照组(灭滴灵,阿莫西林和奥美拉唑),观察Hp根除率、胃镜疗效、中医证候疗效及一年复发率,并根据McMaster问卷对生活质量进行评估。结果:治疗组Hp的根除率(45.8%)显著低于对照组(P<0.05),两组胃镜疗效、一年复发率无显著差别(均P>0.05),治疗组中医证候疗效、生活质量的改善优于对照组(均P<0.05)。结论:中药健胃愈疡颗粒可以有效地促进肝郁脾虚证Hp阳性PU患者的溃疡愈合,改善临床证候,提高生活质量。

胃癌组织MMP-3及MMP-13蛋白的表达

目的探讨MMP-3、MMP-13蛋白在胃癌组织中的表达及意义。方法选择60例手术切除的胃癌及癌旁组织,并以15例慢性浅表性胃炎组织作为对照,采用免疫组化方法检测MMP-3、MMP-13蛋白表达。结果MMP-3在胃癌组织中表达率为60.0%,癌旁组织表达率为16.7%(2=23.8308,P<0.05);MMP-13在胃癌组织中表达率为68.3%,癌旁组织表达率为21.7%(2=26.3973,P<0.05)。胃癌组织MMP-3、MMP-13蛋白表达率显著高于癌旁组织(P<0.05);淋巴结转移组显著高于无转移组(P<0.05);在中、晚期胃癌中的表达均高于早期胃癌。MMP-3、MMP-13之间呈正相关(r=0.8337,P<0.05)。结论胃癌组织MMP-3、MMP-13蛋白表达率增高,与胃癌的浸润和转移有关。可作为判断胃癌恶性程度和预测预后的参考指标。

幽门螺杆菌体外诱导大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡

目的:研究幽门螺杆菌(Hpylori)在大鼠胃黏膜上皮诱导细胞凋亡中的作用,并初步探讨其中凋亡相关基因表达的情况,为胃癌发病机制提供依据.方法:Hpylori超声提取液来自SydneySS-1Hpylori菌株.大鼠胃黏膜细胞OUMS-37为永生化细胞,当细胞生长至60%融合时,加入不同浓度的Hpylori超声提取液,同时设置空白,于培养的24-48h收集细胞进行形态观察.Westhernblotting检测P53蛋白表达,Northernblotting检测bax、bcl-2mRNA的表达.结果:细胞经Hpylori作用48h后在高倍镜下观察到细胞核碎裂成大小不等的块状,表现出细胞凋亡如细胞皱缩,胞浆嗜碱性,核染色质固缩致密,核染色质断裂,形成大小不等的胞内核小体,部分细胞核膜消失,核染色质聚集中细胞中央,呈现分裂期的形态学等形态学特征,对照组未出现以上特征性改变.培养细胞经过Hpylori作用后提取DNA,经15g/L琼脂糖凝胶电泳,在紫外线灯下观察呈现不连续的梯状结构电泳条带.培养细胞经过Hpylori作用后,Westhernblotting显示P53蛋白表达随Hpylori超声提取液浓度而升高,Northernblotting显示baxmRNA表达随Hpylori浓度而增加,bcl-2mRNA表达随Hpylori浓度而降低.结论:Hpylori超声提取液可在体外诱导鼠胃黏膜上皮细胞凋亡.其机制可能通过上调野生型P53蛋白和凋亡促进基因baxmRNA表达,并下调凋亡抑制基因bcl-2mRNA表达.提示Hpylori感染可通过干扰胃上皮细胞增殖与凋亡之间的平衡在胃癌病因学中发挥作用.

280例肝吸虫病患者十二指肠液及粪便检查结果分析

目的:比较诊断肝吸虫感染4种不同检查方法的检出率。方法:对在本院行胃镜检查并有食鱼生史的患者280例,采用粪便直接涂片法、水洗沉淀法、醚醛沉淀法、胃镜下插管取十二指肠液离心沉淀碘液染色法检查肝吸虫卵。结果:水洗沉淀法检出率(75.71%)、醚醛沉淀法检出率(82.86%)、十二指肠液离心沉淀碘液染色法检出率(95.71%)明显高于粪便直接涂片法(60.00%),十二指肠液离心沉淀碘液染色法检出率最高。结论:胃镜下吸取十二指肠液离心沉淀碘液染色法和醚醛沉淀法在肝吸虫感染的临床检测中有较大的应用价值。

幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者胃黏膜核因子κB、β-防御素-2表达及其与胃窦炎症的关系

目的:检测幽门螺杆菌(H pylori)阳性消化性溃疡(peptic ulcer,PU)患者胃窦黏膜组织学改变和炎症相关基因核因子κB(Nuclear-κB, NF-κB)、人β-防御素-2(human β-denfensin-2, HBD-2)蛋白表达,探讨胃窦黏膜炎症及NF- κB、HBD-2在H pylori相关性PU中的作用及其意义．方法:57例PU患者,其H pylori感染者40例, 非H pylori感染者17例,另设正常对照组8例; 观察各组患者胃窦组织学改变,免疫组化法检测胃窦黏膜NF-κBp65、HBD-2的表达．观察 NF-κBp65、HBD-2的细胞定位情况,用One- Way ANOVA方法比较H pylori感染者与非 H pylori感染者及正常组胃黏膜NF-κBp65、 HBD-2表达量,并对PU不同分期患者胃黏膜 NF-κBp65,HBD-2的表达量进行比较;非参数统计方法分析H pylori感染与PU患者胃窦炎症程度的关系、NF-κBp65、HBD-2表达与胃窦炎症程度的关系及H pylori阳性PU NF- κBp65与HBD-2表达的相关性．结果:PU患者胃窦的炎症程度与H pylori感染程度呈正相关(活动性r=0．374,P<0．01:慢性r=0．333,P<0．05)．在H pylori阳性PU患者 NF-κBp65主要表达于胃黏膜上皮细胞和固有层间质细胞胞核,HBD-2主要表达于胃黏膜表层上皮细胞胞质,二者的表达均较H pylori 阴性组显著增强(6．4±3．28 vs 3．78±2．16, P<0．01;12．96±5．03 vs 4．69±2．05,P<0．01),且均与胃窦黏膜炎症程度具有显著相关性(活动性r=0．744,0．524,P<0．01,慢性r=0．650, 0．606,P<0．01);H pylori阳性PU胃黏膜NF- κBp65表达与HBD-2表达呈正相关关系(r= 0．438,P<0．01)．愈合期和疤痕期PU患者NF- κBp65(4．28±2．11．3．65±2．27)、HBD-2(8．15 ±4．28,6．24±3．71)的表达较活动期者(7．14± 3．24,13．56±5．43)显著降低(P<0．05,P<0．01)．结论:H pylori感染导致胃黏膜NF-κBp65． HBD-2表达增加,胃黏膜炎症程度增强．NF- κB可能通过诱导HBD-2的表达,参与胃窦黏膜炎症反应,从而影响了H Hpylori阳关性PU的病理生理过程．

胃疾病与血清胃蛋白酶原关系的研究

目的 :探讨胃疾病与血清胃蛋白酶原的关系。方法 :采用放免法测定血清胃蛋白酶原 、 水平 ,正常对照组 17例 ,胃炎组 18例 ,胃溃疡组 18例 ,胃癌组 19例。结果 :胃炎患者 PG 、PG 、PG / PG 及胃溃疡患者 PG 均低于正常对照组 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,胃溃疡 PG 高于正常对照组及 PG / PG 低于正常对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ;胃癌患者 PG 、PG / PG 低于正常对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :血清 PG 升高及 PG / PG 降低是胃溃疡的危险因素 ,血清 PG 和 PG / PG 降低是胃癌的危险因素。

伊马替尼治疗不能切除和(或)转移性胃肠道间质瘤的系统评价

目的系统评价伊马替尼治疗不能切除和(或)转移性胃肠道间质瘤的有效性和安全性。方法计算机检索PubMed(1989～2009.4)、EMbase(1989～2009.4)、Cochrane图书馆(2009年第3期)、CBM(1989～2009.4)、CNKI(1989～2009.4)、VIP(1989～2009.4)。同时手工检索其引文,以便发现新的可纳入文献。按Cochrane协作网推荐的方法进行系统评价。结果共纳入5个RCT,包括1 845例患者。meta分析结果显示:与标准剂量组(400 mg/d)相比,高剂量组(600 mg/d或800 mg/d)依马替尼虽然增加2年无疾病进展生存率[RR=1.15,95%CI=1.01～1.30,P=0.03],但在2年总生存率(RR=1.00,95%CI=0.92～1.08,P=0.93)、完全肿瘤反应率(RR=1.02,95%CI=0.66～1.59,P=0.93)、部分肿瘤反应率(RR=1.06,95%CI=0.96～1.17,P=0.28)方面两组相似。在安全性方面,高剂量组依马替尼增加了血液毒性反应(RR=1.08,95%CI=1.03～1.14,P=0.003)和各种非血液毒性反应(RR:1.18～2.07,95%CI=1.06～3.32,P均<0.05),特别是增加了3级以上毒性反应(RR=1.48,95%CI=1.33～1.65,P<0.00001)。依马替尼间断治疗的患者出现疾病进展的风险明显增高(RR=0.27,95%CI=0.13～0.58,P<0.05),而生存质量未见改善(MD=3.50,95%CI=-11.17～18.17,P>0.05)。结论对不能切除和(或)转移性的胃肠道间质瘤患者,增加剂量,病人未见明显临床获益;依马替尼治疗胃肠道间质瘤取得疗效后,应持续服药,以免引起疾病进展的风险增加。

119例胃肠间质瘤的诊治分析

目的分析胃肠间质瘤的临床特点,探讨合理的诊治方法。方法回顾性分析119例经手术病理证实的胃肠间质瘤患者的临床资料。结果胃肠间质瘤以胃部多见,主要临床表现有腹痛、消化道出血、腹部包块,内镜下表现多为半球型隆起,活检阳性率为24%;CD117和CD34阳性率分别为90.8%和84.9%。结论胃肠间质瘤临床表现无特异性,内镜下活检阳性率低,确诊主要依靠手术病理及CD117、CD34的联合检测,手术切除是主要的治疗方法。

儿童与成人幽门螺杆菌感染的差异

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori,Hp)感染在儿童与成人的差异。方法 :6 0个家庭 133例伴有上消化道症状的儿童及其一级亲属接受胃镜检查 ,Hp诊断依据血清抗 Hp- Ig G抗体 ,胃组织尿素酶试验 ,组织 Warthin- Starry嗜银染色及 PCR扩增结果。采用 PCR直接扩增胃黏膜中的 Hp尿素酶 C(Ure C)基因 (82 0 bp) ,并对扩增产物分别采用限制性核酸内切酶 Hha 与 Alu 酶切消化 ,结合两种酶切类型得出 Hp的酶切类型 (PCR- RFL Pc)。结果 :儿童与亲属 Hp的检出率分别为 5 7.8%与 5 9.4 % ,两者无显著性差异 (χ2 =0 .0 0 0 1,P =0 .990 5 ) ;PCR- RFL Pc共确定 2 2个 Hp独立的酶切类型 ,儿童与其一级亲属感染相同类型 Hp的家庭共 2 6个 ,儿童与成人胃黏膜的炎症反应无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但儿童胃黏膜淋巴滤泡形成率显著高于成人 (P <0 .0 5 ) ,成人 Hp感染胃黏膜肠化、萎缩及不典型增生发生率高于儿童 ,其中成人Hp感染胃黏膜萎缩发生率显著高于儿童 (P <0 .0 5 )。结论 :儿童与成人 Hp感染存在免疫反应上的差异 ,儿童时期感染 Hp。

20例消化道类癌的内镜诊断及临床分析

目的提高消化道类癌的内镜诊断率及正确选择治疗措施。方法回顾性分析本院2003年1月至2009年4月的消化道类癌内镜诊断和临床资料。结果消化道类癌本组以直肠最多,胃、十二指肠次之。内镜形态多呈广基隆起性病变,少数呈不规则溃疡或结节样肿块,伴淋巴结转移2例,腹腔转移1例。20例经消化内镜活检或电凝电切除后标本送检确诊。20例中单纯内镜治疗5例占25%(5/20),内镜治疗后追加外科手术4例占20%(4/20),外科手术治疗5例占25%(5/20);类癌病灶直径多小于2cm占50%(10/20)。结论消化道内镜检查是发现早期消化道类癌的重要手段,病理学、免疫组化是确诊方法,而内镜下黏膜切除术是治疗早期低度恶性消化道类癌的首选方法。

急性胰腺炎伴肝损害的临床探讨

目的:探讨急性胰腺炎(AP)伴肝损害的病因和发病机制。方法:收集85例既往无肝病史的AP病人,测定其胆红素、ALT、AST、白蛋白、碱性磷酸酶(ALP)、血钙水平。结果:32例AP伴肝损害病人肝损害程度与胰腺炎的程度呈正相关;胆囊疾病及饮酒、高脂饮食与AP伴肝损害无直接相关性;AP是否伴肝损害与血钙有关。结论:胰腺水肿造成胆管梗阻,炎症胰组织释放各种破坏因子和自身活化代谢产物流入肝脏,钙离子滞留肝细胞内。

肝硬化患者血清总胆固醇与载脂蛋白A1的变化分析

目的分析肝硬化患者血清总胆固醇 (TC)及载脂蛋白A1(apoA1)的变化及其与肝功能Child -Pugh分级的关系。方法测定32例健康人和76例肝硬化患者的血清总胆固醇 (TC)及载脂蛋白A1(apoA1)的水平。将肝硬化组患者的肝功能进行Child -Pugh分级 ,并比较血清总胆固醇 (TC)及载脂蛋白A1(apoA1)。结果肝硬化组血清总胆固醇(TC)、载脂蛋白A1(apoA1)明显低于正常对照组 ,差异有显著性(P<0.05)。肝硬化组血清TC、apoA1 在肝功能Child -Pugh分级间的比较 ,A级与B级比较差异无显著性(P>0.05);C级明显低于A级和B级 ,差异有显著性 (P<0.01)。结论血清总胆固醇 (TC)及载脂蛋白A1(apoA1)水平变化可作为反映肝功能损害严重程度的可靠指标 ,对判断肝硬化的病情和估计预后有重要意义。

肝硬化患者血清及尿洋地黄样免疫反应物质的测定

用放免法检测30例正常人,29例急性病毒性肝炎,28例慢性病毒性肝炎及30例肝硬化失代偿期患者血清、尿中洋地黄样免疫反应物质(DLIS)。同时测定肝硬化患者多项指标。结果提示血、尿 DLIS 浓度增高与肝功能异常、水钠代谢失衡有关。

原发性肝癌REIC/Dkk-3基因mRNA低表达及其意义

原发性肝细胞癌是我国常见的恶性肿瘤之一，病死率很高。Tsuji等从几种永生细胞系中发现一段新的REIC／Dkk-3基因序列表达明显下调，而在正常细胞系中表达正常，提示REIC／Dkk-3可能是一种新的抑癌基因。为探讨REIC／Dkk-3基因表达与人肝细胞癌的关系，本研究应用荧光定量逆转录聚合酶链反应（FQ—RT—PCR）对肝细胞癌癌灶及癌旁组织中REIC／Dkk-3基因mRNA的表达进行了定量检测，以探讨REIC／Dkk-3基因与肝癌发生发展、病理分型及肿瘤生物学行为之间的关系。

快冷稀土镁合金中沉淀相析出及其压缩力学性能

采用光学显微镜、扫描电镜及能谱仪等研究了AZ91-0. 75 mass%Er合金的快冷组织及其沉淀相的析出行为,分析了不同条件下合金的压缩性能。结果表明:非平衡效应的增强可以有效细化快冷合金晶粒组织,抑制针状Al-Er稀土相形成,促使晶界相以不连续岛状形式分布;经200℃时效处理后,铜模喷铸合金中析出了Mg-Er化合物相,随时效时间延长,析出相的体积分数和尺寸不断增加,其中时效16 h后发生严重的团聚及粗化现象;晶粒细化与固溶强化有利于提高铜模喷铸合金的压缩强度;随时效过程进行,快冷合金的压缩强度先升后降,其中时效8 h后的压缩强度最高可达438. 41 MPa。

含SiC颗粒亚快速凝固镁合金的组织与性能

采用真空感应熔炼与阶梯型铜模喷铸方式,制备出含SiC异质颗粒的AZ91镁合金非平衡凝固试样,研究了异质颗粒与铜模冷速协同作用下亚快速凝固合金的组织演化规律。结果表明,在铜模相同内径条件下,SiC颗粒的加入可以有效细化镁合金的凝固组织。400℃/2 h固溶处理后,晶界处β-Mg_(17)Al_(12)相消失,初生α-Mg晶粒由细小粒状分布向多边形组织发生转变。由于SiC颗粒对晶粒长大的钉扎效应,固溶处理后原始细晶组织得以保存,晶粒尺寸分布趋于均匀。随铜模内径减小,冷却速度增大,晶粒细化效果更加明显。当SiC含量为2%,铜模内径为2 mm时,非平衡凝固镁合金的HV显微硬度值最高,可达1.42 GPa,相比铸态提高了87%。