半导体激光局部照射对SD大鼠缺血皮瓣愈合时ICAM-1和MCP-1表达的影响

目的观察半导体激光局部照射SD大鼠缺血皮瓣创面愈合时组织中炎症反应因子细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)的表达,探讨其促进缺血皮瓣愈合的机制。方法在20只雄性SD大鼠背部两侧对称各制备2个皮瓣,蒂位于尾侧,长6 cm,宽1 cm,2个皮瓣间距离2 cm。实验侧(实验组)皮瓣术后行半导体激光照射,每天1次,连续照射数天直至取材,同时遮挡对照侧(对照组)。采用自身对照法比较实验组和对照组的创面愈合情况和皮瓣存活面积,分别于术后4、7、10、14 d取皮瓣中段组织进行病理学染色,分析制备的大鼠皮瓣血管形成情况和炎症反应因子ICAM-1和MCP-1的表达。结果皮瓣远端发生明显的缺血坏死。术后7 d,实验组和对照组的皮瓣存活率分别为(84.6±10.8)%和(79.8±11.3)%,实验组皮瓣存活率明显高于对照组(n=5,t=7.299,P=0.002)。术后4、7、10、14 d实验组微血管密度分别为(74.160±25.968)、(115.937±17.827)、(87.330±21.383)、(69.644±12.126)个/mm^2,均明显高于对照组(33.460±8.310)个/mm^2(t=3.089,P=0.037)、(36.685±7.693)个/mm^2(t=11.741,P=0.000)、(43.474±7.400)个/mm^2(t=4.185,P=0.014)、37.104±8.721(t=5.218,P=0.006)。术后4 d实验组炎症因子ICAM-1的表达量0.063±0.015明显高于对照组0.045±0.017(t=8.430,P=0.001);术后7 d实验组炎症因子ICAM-1和MCP-1的表达量分别为0.022±0.008、0.041±0.008,均明显低于对照组0.042±0.015(t=4.309,P=0.013)、0.065±0.007(t=6.731,P=0.003)。结论半导体激光局部照射SD大鼠缺血皮瓣能调节创面愈合时炎症因子ICAM-1和MCP-1的表达,是促进缺血皮瓣愈合的重要机制之一。

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中胸腺素β4基因表达变化及其意

目的 观察病理性瘢痕中胸腺素β4 (TMSB4 ) m RNA的表达水平 ,探讨其表达水平与病理性瘢痕形成的关系。方法 以组织块培养法于体外培养原代成纤维细胞。采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)技术 ,比较瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤组织及其培养的 3组成纤维细胞中 TMSB4 m RNA表达水平的变化。结果 在上述 3种组织中 ,TMSB4 m RNA在瘢痕疙瘩中的表达量显著少于在增生性瘢痕和正常皮肤中的表达 (P均 <0 .0 1) ,瘢痕疙瘩 TMSB4 m RNA表达的平均值比增生性瘢痕减少 6 6 .98% ,比正常皮肤减少 6 2 .4 8%。在上述 3种组织培养的成纤维细胞中 ,TMSB4 m RNA在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达量显著少于增生性瘢痕 ,平均减少 2 7.13% (P<0 .0 1) ;比在正常皮肤成纤维细胞中的表达平均减少 16 .0 7% ,但差异无显著性。结论 TMSB4 m RNA在瘢痕疙瘩组织及其培养的成纤维细胞中的表达说明其与瘢痕疙瘩形成密切相关 ;TMSB4 m RNA在瘢痕疙瘩中表达减少可能是瘢痕疙瘩发病的重要致病因素之一。

病理性瘢痕组织内不同部位成纤维细胞的异质性

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,成纤维细胞是其发生、发展的主体细胞。正常皮肤、增生性瘢痕真皮浅层和真皮深层的成纤维细胞以及瘢痕疙瘩组织中不同层次、不同部位的成纤维细胞在细胞形态、功能、分子表型等方面均具有异质性。真皮深层的成纤维细胞可能是形成增生性瘢痕的主要细胞来源;而瘢痕疙瘩的形成则包含了真皮浅层和深层成纤维细胞的共同作用,并与其组织内不同部位成纤维细胞的异质性有关。

内质网分子伴侣GRP94、GRP78和XBP1在病理性瘢痕中的表达初探

目的:检测内质网应激反应的关键分子葡萄糖调节蛋白94(GRP94)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和X-盒结合蛋白1(XBP1)mRNA在病理性瘢痕的表达,探讨其基因表达及内质网应激反应与病理性瘢痕形成及转归的关系。方法:用RT-PCR法检测GRP94、GRP78和XBP1mRNA在:①瘢痕疙瘩(13例)、增生性瘢痕(17例)和正常皮肤(15例)组织以及体外培养的瘢痕疙瘩(5例)、增生性瘢痕(5例)和正常皮肤(6例)成纤维细胞中的表达;②体外培养瘢痕疙瘩和增生性瘢痕成纤维细胞(各5例)中经0.1mg/ml氢化可的松作用前后的表达。结果:①GRP94、GRP78和XBP1mRNA在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤组织及其成纤维细胞中的表达均无显著性差异(P>0.05);②0.1mg/ml氢化可的松作用后,GRP94mRNA在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕来源的成纤维细胞中的表达量均显著下降,具有统计学意义(P<0.01);而GRP78和XBP1mRNA在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕来源的成纤维细胞中的表达量改变均无显著性差异(P>0.05)。结论:内质网分子伴侣GRP94、GRP78和XBP1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织及其成纤维细胞中基因转录与正常皮肤组织及其成纤维细胞中基因转录水平一致;GRP94mRNA的表达量显著下降可能是糖皮质激素治疗病理性瘢痕的机制之一。

爱贝芙肉芽肿的病理分析及文献回顾研究

目的:探讨爱贝芙肉芽肿的病理特征,简要综述相关的病例报道。方法:对4例临床诊断为爱贝芙注射后肉芽肿的组织进行病理学检查。计算机检索中国期刊全文数据库以及PubMed数据库1993-2011年的相关文章。结果:病理学检查发现有两例符合典型爱贝芙肉芽肿的特点,另外两例则类似液体硅胶或其它填充材料引起的肉芽肿。共纳入26例文献报道的爱贝芙肉芽肿,总结了爱贝芙肉芽肿发生的年龄、性别、治疗部位、发病部位、临床表现、病理特征、治疗方法以及疗效等。结论:尽管注射爱贝芙有较高的安全性,仍然存在肉芽肿发生的可能性,并可能存在某些诱因。由于在注射后数月至数年甚至十几年后都有可能发生爱贝芙肉芽肿,因此临床工作中可能存在误诊,组织病理学有助于诊断。

内质网分子伴侣GRP94在瘢痕疙瘩中的表达

目的:观察内质网分子伴侣GRP94在瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达,探讨GRP94在瘢痕疙瘩发生中的作用。方法:用免疫组织化学法和免疫印迹法分别检测12例瘢痕疙瘩与12例正常皮肤组织中GRP94的表达。结果:①GRP94在瘢痕疙瘩和正常皮肤组织的角质形成细胞、成纤维细胞、炎症细胞、血管内皮细胞以及毛囊、汗腺、皮脂腺等细胞质及少数细胞的核中表达。②表皮中GRP94的表达量在两种组织无显著性差异(P>0.05);真皮中GRP94阳性成纤维细胞数在瘢痕疙瘩组明显高于(1283.33±565.10/mm2)正常皮肤组(238.33±255.62/mm2),(P<0.05)。免疫印迹法实验结果进一步证实了GRP94的含量在瘢痕疙瘩组(0.50±0.07)高于正常皮肤组(0.15±0.03),(P<0.05)。结论:GRP94在瘢痕疙瘩成纤维细胞中高表达,提示内质网应激与瘢痕疙瘩的过度增殖有关。

Bid蛋白在瘢痕疙瘩中的高表达及其意义

目的检测促凋亡分子Bid蛋白在瘢痕疙瘩中的表达,研究其与瘢痕疙瘩发生的关系。方法用免疫组织化学法和免疫印迹法(western blotting)分别检测12例瘢痕疙瘩与12例正常皮肤组织中Bid蛋白的表达,定量分析Bid蛋白在瘢痕疙瘩中的表达。结果①Bid蛋白在瘢痕疙瘩和正常皮肤组织的角质细胞、成纤维细胞、炎症细胞以及血管内皮细胞、毛囊、汗腺、皮脂腺等细胞的胞质及部分胞核中表达。②表皮中Bid蛋白表达量两种组织差异无显著性(P>0.05);凋亡启动的细胞数量正常皮肤(1738.33±348.89/mm2)高于瘢痕疙瘩(891.67±395.00/mm2)(t=-5.565,P=0.000)。在真皮中的Bid蛋白阳性成纤维细胞数,瘢痕疙瘩(911.67±323.61/mm2)高于正常皮肤(220.00±80.00/mm2)(t=7.188,P=0.000)。免疫印迹法实验结果进一步证实Bid蛋白含量瘢痕疙瘩(0.46±0.08)高于正常皮肤(0.02±0.01)(t=18.905,P=0.000)。结论①正常皮肤表皮凋亡启动的细胞多于瘢痕疙瘩;②Bid蛋白在瘢痕疙瘩真皮组织中表达增高。

GRP94在人增生性瘢痕组织中的表达及曲安奈德对其影响

目的观察GRP94在人增生性瘢痕组织中的表达及曲安奈德对其影响,探讨GRP94在增生性瘢痕形成中的作用。方法以10例正常皮肤组织作为对照,采用免疫组化法和免疫印迹法检测10例增生性瘢痕组织中GRP94蛋白的表达;建立人增生性瘢痕移植于裸鼠的模型,以注射生理盐水作为对照,采用免疫组化法检测曲安奈德对GRP94表达的影响。结果①GRP94主要在增生性瘢痕和正常皮肤组织的角质形成细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞和炎症细胞的胞浆表达,在少数细胞的胞核中也有表达;在正常皮肤的毛囊、汗腺、皮脂腺中表达。②GRP94在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的表达:在表皮中,两者比较其差异无统计学意义(P>0.05);在真皮中,增生性瘢痕组的GRP94阳性成纤维细胞数(731.67±148.31/mm2)高于正常皮肤组(202.00±188.43/mm2),两者比较,其差异有统计学意义(P<0.05)。免疫印迹结果进一步证实,增生性瘢痕组的GRP94含量(0.43±0.25)高于正常皮肤组(0.14±0.03),两者比较,其差异有统计学意义(P<0.05)。③注射曲安奈德后,增生性瘢痕组织的GRP94阳性成纤维细胞数(平均值为247.50±81.82/mm2)显著减少,与对照组(平均值为485.00±88.18/mm2)比较,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论①成纤维细胞中GRP94的表达增高可能是增生性瘢痕发病机制之一;②抑制成纤维细胞GRP94的表达可能是激素治疗瘢痕增生的作用机制之一。

软骨微粒脱细胞基质和纤维蛋白凝胶支架皮下构建组织工程软骨

目的观察皮下植入异体软骨细胞复合异种软骨微粒脱细胞基质(Cartilage microparticle acellular matrix,CMACM)和纤维蛋白胶(Fibrin glue,FG)为支架形成组织工程软骨的可能性。方法制备猪耳廓CMACM,体外培养成年兔的耳软骨细胞,将不同的混合物植人5只成年兔背部皮下。A组:异体软骨细胞复合CMACM和FG;B组:自体软骨细胞复合CMACM和FG;C组:CMACM和FG。将每只兔子背部皮肤均分为6个区,分别植入不同混合物各两个点,以备两次取材。观察并记录皮下植入体的形态变化,分别于植入后8周和12周取材,行组织学检测。结果A组和C组未能形成软骨样组织。B组8周可以形成软骨样组织,周围炎症细胞数量较多;12周时形成的软骨组织成分单一,周围没有炎症反应,类似于正常软骨,且新生的软骨组织中均长有许多小血管,新生软骨的厚度不超过1 mm。结论将同种异体软骨细胞复合CMACM和FG植入皮下,不能形成软骨样组织:而以自体软骨细胞为种子细胞则可以得到软骨样组织,但新生软骨的体积和厚度有限,并且新生的软骨组织中长有许多小血管,可能更有利于新生软骨组织的长期存活。

针刀松解法对移植于裸鼠的人皮肤增生性瘢痕组织中成纤维细胞的影响

目的观察针刀松解法对移植于裸鼠皮下人增生性瘢痕成纤维细胞增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclearantigen,PCNA)、Ⅰ、Ⅲ型胶原、bcl-2和bax的作用,探讨其对移植于裸鼠皮下的人增生性瘢痕组织中成纤维细胞生物学特性的影响。方法取6例人增生性瘢痕组织,削去瘢痕表皮及皮下组织,将每例增生性瘢痕组织分成重约0.2 g的3块,每只裸鼠移植1块,共移植于18只裸鼠背部皮下,建立增生性瘢痕裸鼠动物模型。移植后10 d在瘢痕组织内分3点分别注射生理盐水0.1 ml(对照组)、注射0.1 mg/ml曲安奈德0.1 ml(曲安奈德组)、将小针刀刺进瘢痕组织内,在瘢痕内向四周切割剥离至瘢痕周边(针刀松解组)进行治疗,每组6只。治疗后14 d取材,利用HE染色计数分析各组成纤维细胞的含量;免疫组织化学染色检测各组PCNA、Ⅰ、Ⅲ型胶原、bcl-2和bax表达阳性成纤维细胞数的变化。结果 HE染色结果:与对照组成纤维细胞数量(913.33±148.95)个/mm2相比,曲安奈德组(853.33±62.82)个/mm2和针刀松解组(863.33±75.28)个/mm2均降低,但是差异无显著性(P>0.05)。免疫组织化学染色结果:曲安奈德组和针刀松解组PCNA、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白阳性的成纤维细胞数量减少,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);3组bcl-2和bax阳性的成纤维细胞数量以及bcl-2/bax比率差异无显著性(P>0.05)。结论 针刀松解法具有抑制移植于裸鼠皮下人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖和分泌合成的能力;针刀松解对增生性瘢痕成纤维细胞中bcl-2和bax表达及其比率没有影响。

HLA-DR、HLA-DQ分子在瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞中的变化

目的:探讨瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)HLA-DR和HLA-DQ分子的含量及其基因型的变化。方法:采用免疫细胞化学方法检测10例瘢痕疙瘩患者、10例扁平瘢痕患者及10例正常人外周血单个核细胞中HLA-DR、HLA-DQ分子的含量;应用聚合酶链反应-序列特异性引物(polymerase chain reaction-sequence specific primers,PCR-SSP)方法检测60例瘢痕疙瘩患者和110例正常人外周血单个核细胞HLA-DR和HLA-DQ的基因位点。结果:①瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞HLA-DR、HLA-DQ分子含量的变化:瘢痕疙瘩组HLA-DR+、HLA-DQ+细胞的积分光密度(813.16±62.77,420.12±94.25)高于扁平瘢痕组(636.22±133.95,302.77±89.77)和正常人组(597.88±166.36,308.57±44.05)(P<0.01);②瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞中HLA-DR和HLA-DQ基因位点的变化:瘢痕疙瘩组HLA-DR14和HLA-DQ5位点的抗原频率(0.16,0.28)明显高于对照组(0.06,0.15)(P<0.05),HLA-DR17和HLA-DQ8位点的抗原频率(0.02,0.03)明显低于对照组(0.13,0.15)(P<0.05)。结论:HLA-DR和HLA-DQ分子含量在瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞中增高提示瘢痕疙瘩患者机体可能处于高免疫应答状态;基因型检测结果则提示HLA-DR14、HLA-DQ5可能是瘢痕疙瘩的易感基因,HLA-DR17、HLA-DQ8可能是抵抗基因。

微量元素与成纤维细胞在创伤修复中的研究与应用

成纤维细胞是创伤修复过程中最主要的功能细胞,研究和调控成纤维细胞的生物学行为是加速创伤愈合、提高创伤修复质量、预防包括瘢痕异常增生在内的多种纤维化疾病和慢性难愈性创面的基础与关键。分析有关微量元素对成纤维细胞的作用在创伤修复中的研究文献,结果普遍认为,创伤后维持全身及局部微量元素的代谢平衡,对于促进创伤愈合、防止瘢痕超常增生极其必要。

兔耳软骨移植扩增与塑形的实验研究

目的通过实验的方法初步观察兔自体耳软骨移植后的生长、扩增及塑形的情况,探讨其临床意义。方法实验用新西兰大白兔幼兔7只,取其耳根部软骨并切成碎片作为自体移植材料,以医用可吸收明胶海绵作为移植中乘载与固定软骨碎片的工具,将移植软骨碎片回植于自体背部皮下,8周后取材做大体观察及组织学切片观察移植软骨碎片生长、扩增及塑形的情况。分为少量软骨碎片不带软骨膜组(a组)、多量软骨碎片不带软骨膜组(b组)、多量软骨碎片带软骨膜组(c组)三种移植物组。另加入多量软骨碎片带软骨膜并使用硅胶塑形组,比较不同移植组软骨碎片生长、扩增及塑形的情况。结果移植软骨碎片在实验时间内均得以成活并有一定的扩增效果,各移植组大体扩增情况无显著差异;通过体内硅胶塑形,移植后的软骨团块获得一定的塑形效果。结论通过软骨碎片自体移植可以获得一定的大体扩增效果,组织学切片表明软骨细胞成活并有一定的新生软骨组织形成的趋势,说明临床上存在通过少量软骨材料获得扩增修复的可能;同时加入的硅胶使得移植软骨团块按其形状塑形生长,说明临床上可以通过体内或体外的模具使移植软骨获得一定的塑形效果,从而具有一定的临床应用价值。

沙尘暴PM2.5颗粒致大鼠炎症反应和心脏损伤的研究

目的观察暴露于沙尘暴PM2.5对大鼠体重、血清炎症因子及心脏组织病理学变化的影响。方法32只成年雄性Wistar大鼠随机分为4组:空白对照组、沙尘暴PM2.5低剂量暴露组、中剂量暴露组及高剂量暴露组,后3组分别给予1.5mg/kg、6.0mg/kg、24.0mg/kg的PM2.5进行气管滴注,空白对照组滴注等剂量的0.9%氯化钠注射液,共滴注3次,1次/d。测量各组大鼠的体重,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法测定各组大鼠C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1、IL-6、IL-8和巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的水平,用苏木精-伊红染色(HE)染色法观察各组大鼠心脏组织病理形态学的变化。结果空白对照组大鼠体重未见明显减轻,但低、中、高剂量沙尘暴PM2.5暴露组大鼠体重呈剂量依赖性减轻,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与空白对照组相比,低、中、高剂量沙尘暴PM2.5暴露组大鼠血清CRP、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、MIP-2的水平呈剂量依赖性升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),低、中、高剂量沙尘暴PM2.5暴露组大鼠的心脏组织切片可观察到心肌细胞肥大,且呈现剂量-效应关系。结论暴露于沙尘暴PM2.5导致大鼠体重下降、炎症反应及心肌细胞肥大。

甘肃河西走廊地区沙尘暴天气对当地居民缺血性心脏病死亡的影响

目的探讨甘肃河西走廊地区沙尘暴天气对当地居民缺血性心脏病死亡的影响。方法从甘肃省气象局获取河西走廊地区2001年至2015年的日平均风速、日平均气温和日平均相对湿度等沙尘暴气象资料,同时从甘肃省疾病预防控制中心获取河西走廊地区2001年至2015年缺血性心脏病死亡病例的性别、死亡年龄、死亡日期和常居住地等死亡资料,并选择天水陇南地区沙尘暴少发区的气象、死亡资料作为对照组。分析沙尘暴天气对当地居民缺血性心脏病死亡的影响。结果①甘肃河西走廊地区沙尘暴天气发生次数、日平均风速均高于天水陇南地区(P<0.05),但日平均气温和日平均相对湿度均显著低于后者(P<0.01)。②甘肃河西走廊地区缺血性心脏病男性死亡率(/十万)、女性死亡率(/十万)和总死亡率(/十万)均明显高于天水陇南地区(P<0.05),且男性死亡率在两地区均高于女性死亡率(P<0.05)。结论甘肃河西走廊地区沙尘暴天气可增加当地居民缺血性心脏病的死亡率。

脓毒症相关性急性肾损伤的发病机制

脓毒症是由严重感染引起的炎症反应,可导致多器官损伤,包括急性肾损伤(AKI)。本文主要对脓毒症相关性急性肾损伤(S-AKI)的发病机制、危险性因素、诊断与治疗情况等进行综述,以期为临床上更好地诊治脓毒症,改善患者的预后提供指导。

脱细胞基质在软骨组织工程中的应用

目的综述脱细胞基质(acellular matrix,ACM)在软骨组织工程中的应用与研究进展。方法广泛查阅近年国内外相关文献,进行回顾与综合分析。结果许多研究者联合采用了渗透溶液法、冷冻干燥法和理化交联法等技术对软骨ACM支架进行了改进。软骨ACM支架用于构建组织工程软骨的实验结果与ACM的特性密切相关。结论ACM在软骨组织工程领域有着广泛的应用前景,其特性的改进与完善非常重要。

聚丙烯酰胺水凝胶注射隆乳术后远期乳房组织的组织病理变化

目的探讨聚丙烯酰胺水凝胶（PAHG）隆乳术后远期乳房组织无菌性坏死的病理机制。方法纳入胸部注射PAHG后无明显临床症状且要求手术取出，除外合并有假体植入的患者。收集术中取出物进行大体和镜下观察。连续切片行苏木精-伊红（HE）、Mallory染色、甲苯胺蓝染色，观察组织基本形态结构，初步鉴定胶原纤维和炎症细胞；行CD31和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）抗体免疫组织化学染色，进一步鉴定血管内皮细胞和血管平滑肌细胞。分析注射年限与病理变化发生的相关性。结果无明显临床症状或硬结、变形移位为主。局部组织基本病理变化主要有：异物反应、慢性炎症反应、结缔组织纤维化和组织坏死；半数组织中有小血管平滑肌层增厚、管腔狭窄等组织病理变化。未发现各类型病理变化与患者病程长短有明显的相关性。结论求美者注射PAHG后远期有或无明显的临床症状，但其组织病理学变化客观存在。患者局部组织坏死可能是异物反应和炎症反应造成，也可能是由于小血管平滑肌增生、管腔狭窄，局部缺血所致。

聚焦超声减脂塑形机用于腹部减脂塑形的临床观察

目的探讨聚焦超声减脂塑形机用于腹部减脂塑形的安全性和有效性。方法选取40例健康受试者，随机分为实验组和对照组，每组20例，按照单盲法实验原则。采用JCS-01型聚焦超声减脂塑形机对受试者的腹部区域做间隔7d的2次治疗。治疗时．固定治疗探头，操作仪器使治疗床按指定区域自行移动。对照组在治疗时调整器械无能量输出。在两次治疗前及治疗后第14天和第35天进行腹围测量、局部拍照以及安全性随访，第35天实验结束时调查受试者满意度。结果40例受试者中失访1例，其余39例均未发生皮肤红斑、水肿或丘疹，实验室检查未发现有临床意义变化。在治疗后各时间点，实验组中腹围减少〉0．5cm的受试者，所占的比例均明显高于对照组（P〈0．05）。在第35天时两组的腹围减少差异最为显著，20例实验组的受试者中有19例的腹围减少0．83～6．33cm．平均减少值约3．09cm，总有效率为95％，受试者满意率为75％。结论聚焦超声减脂塑形机具有较高安全性，用于腹部减脂塑形有一定效果。

转化生长因子β1中和抗体对硅胶假体包膜挛缩的影响

目的 探讨动物模型术后即刻应用转化生长因子β1（TGFβ1）中和抗体对纤维包膜形成的作用机制,同时观察不同浓度的TGF-β1中和抗体影响作用的差异.方法 将45只大鼠随机分为3组：对照组、TGF25组和TGF50组,每组15只.大鼠背部肩胛区皮下植入10 ml光面圆形硅胶假体.TGF25组和TGF50组植入假体后即刻假体周围分别注射250 μg/ml及500 μg/ml TGF-β1抗体0.1 ml,对照组注射磷酸缓冲液（PBS） 0.1 ml.于术后第7,14,28天分别取材,测量包膜厚度;检测胶原密度;检测TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）的表达.结果 28 d时,对照组包膜厚度明显高于实验组,其与TGF25组的差异有统计学意义（P＜0.05）;TGF-β1的表达及α-SMA阳性成纤维细胞数在对照组显著高于TGF25组和TGF50组,差异有统计学意义（P＜0.05）;对照组FN表达量及胶原密度略高于TGF25组和TGF50组,但在各时间点3组间差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 在植入假体的即刻局部应用TGF-β1中和抗体可以从一定程度上减轻包膜的厚度,抑制包膜挛缩.