从云南军犬及人群发现埃立克体抗体

云南地处亚热带、热带地区,气候湿润,适宜许多节肢动物滋生,人兽共患病较多。临床上经常出现发热待诊病例或暴发原因不明热病流行,许多病例的发生可能与接触蜱类有关。为了解该地区与蜱有接触人群和军犬感染立克次体和螺旋体的情况,特别是否有埃立克体感染的存在,我们于1991年8月～1992年2月对云南中南部地区的军犬和部份人群的血清作埃立克体、斑点热立克次体、Q热立克次体及莱姆病螺旋体抗体检测,证明除Q热外,其他均出现阳性。关于埃立克体感染的调查,为国内首次报道。

埃立克体和埃立克体病

埃立克体是一类白细胞内寄生的立克次体.近年来除已知腺热埃立克体可引起人腺热外,又发现犬埃立克体能使人致病,以及其它几种埃立克体可引起马、羊和犬等家畜发病.目前已知,埃立克体病为全球性分布,埃立克体感染正日益受到广泛重视和深入研究.本文仅对近年来国外有关埃立克体和埃立克病的研究进展作一综述.

Q热立克次体相变异的分子生物学

本文从分子生物学的角度总结了近年来Q热立克次体相变异研究进展,着重讨论了立克次体表面大分子和DNA与相变异的关系,并介绍了有吴Q热立克次体相变异本质和机理的新观点。

立克次体分子遗传学研究进展

目前,关于立克次体遗传结构的分子生物学基础研究已相当深入。在此基础上,分离和克隆了几个主要的酶、表面蛋白和粘附因子的基因,并对其功能和调控进行了初步研究。同时,对立克次体染色体,质粒和16SrRNA的序列分析,为进一步理解立克次体分子遗传学规律开辟了新的途径。本文就近年来立克次体分子遗传学研究进展作一综述。

Q热立克次体67kD蛋白的免疫保护性研究

本文报道Ｑ热立克次体６７ｋＤ膜蛋白抗原对小鼠和豚鼠的免疫原性和免疫保护性的研究。结果表明６７ｋＤ蛋白抗原在体内和体外均能有效地激活实验动物的细胞免疫和体液免疫系统。免疫小鼠和豚鼠对１０３ＩＤ５０Ｑ热立克次体七医株Ⅰ相攻击的保护率均为１００％，体外淋巴细胞增殖试验阳性，免疫动物出现迟发型变态反应，并全部检出特异性抗体。本项研究提示６７ｋＤ蛋白有可能用于制作有效的Ｑ热亚单位疫苗。

替米沙坦对CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠的保护作用

该文探讨了替米沙坦对柯萨奇B3(Coxsackie B3,CVB3)病毒诱导的病毒性心肌炎小鼠的保护作用。该研究将60只小鼠随机分为对照组、模型组、观察组,每组20只。将CVB3病毒溶解后腹腔注射制作模型,观察组小鼠给予替米沙坦喂食,7天后处死。观察比较3组小鼠心肌组织病理情况,使用试剂盒检查各组超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)的水平;使用酶联免疫检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。结果显示,观察组小鼠心肌组织细胞排列趋近于规律,且细胞间缝隙较小,同时炎症细胞较少。模型组小鼠心肌组织中氧化应激指标MDA较对照组显著升高,GSH-Px以及SOD较对照组显著降低(P<0.01);观察组小鼠心肌组织中MDA较模型组显著降低,GSH-Px以及SOD较模型组显著升高(P<0.01)。模型组小鼠心肌组织中IFN-γ、TNF-α以及IL-1β含量较对照组显著升高(P<0.01);观察组小鼠心肌组织中炎症因子含量较模型组显著降低(P<0.01)。模型组小鼠心肌细胞iNOS、p-p65、TLR4蛋白表达水平较对照组均显著升高(P<0.01);观察组小鼠心肌细胞iNOS、p-p65、TLR4蛋白表达水平较模型组均显著降低(P<0.01)。模型组小鼠心肌细胞中Nrf2相关蛋白表达水平较对照组显著降低(P<0.01);观察组小鼠心肌细胞中Nrf2相关蛋白表达水平较模型组显著升高(P<0.01)。该研究得出结论:针对病毒性心肌炎的小鼠模型,早期使用替米沙坦后可以通过参与氧化应激以及炎症反应过程来达到减轻心肌受损的目的。