肝衰竭合并侵袭性肺曲霉菌病的临床特点及危险因素分析

目的探讨肝衰竭合并侵袭性肺曲霉菌病（IPA）患者的临床特点和危险因素,为临床诊治提供参考。方法收集2010年1月-2014年12月河南省人民医院诊治的肝衰竭患者447例,回顾性分析其中合并IPA患者的临床特征、实验室指标及影像学检查结果。另随机选取同期住院且年龄相近未合并肺部感染的肝衰竭患者49例作为对照。计量资料组间比较采用独立样本t检验;计数资料组间比较采用χ^2检验或Fisher＇s精确概率法。采用多因素Logistic回归分析肝衰竭合并IPA的危险因素。结果 447例肝衰竭患者发生IPA 43例（9.6%）。年龄（P=0.023）、合并肝性脑病（P=0.021）、长期广谱抗菌药物使用（P=0.007）、激素的应用（P=0.016）和深静脉置管（P〈0.001）是IPA发生的独立危险因素。肝衰竭合并IPA患者的临床表现缺乏特异性,肺部CT改变以双肺多发结节、肿块影和近胸膜楔形实变较常见,典型的晕轮征和空气新月征较少见。35例接受抗真菌治疗的患者中30例好转或治愈,3例死于消化道出血,2例死于肺部感染,其余未接受治疗的患者全部死亡。结论肝衰竭患者存在诸多发生IPA的危险因素,且临床表现不典型,发病率和病死率高;早发现、早治疗是提高生存率的关键。

腰大池引流与万古霉素鞘内疗法在颅脑外伤术后颅内感染治疗中的应用

目的探讨腰大池引流与鞘内注射万古霉素治疗颅脑外伤术后发生颅内感染的效果,给临床治疗提供理论参考。方法选取2013-06—2015-06在我院接受治疗的70例经颅脑外伤术后出现颅内感染的患者为研究对象,随机分成2组各35例,2组患者均鞘内注射万古霉素,观察组在鞘内注射万古霉素的同时应用腰大池引流,比较2组治疗效果。结果治疗前2组脑脊液白细胞计数、蛋白质浓度和葡萄糖浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后对照组白细胞计数、蛋白质浓度和葡萄糖浓度分别为(14.59±3.42)×106 L-1、(0.95±0.69)g/L、(3.12±0.51)mmol/L,观察组分别为(5.89±1.56)×106 L-1、(0.46±0.22)g/L、(4.64±0.61)mmol/L,治疗后2组各项指标比较差异均有统计学意义(P<0.05);2组颅内感染的病原菌种类一致,各病原菌所占比例差异无统计学意义(P>0.05);观察组总有效率较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论万古霉素鞘内注射联合应用腰大池引流能显著提高治疗颅脑外伤手术后颅内感染的治疗效果,有效改善脑脊液各项指标,值得临床推广。

神经外科颅脑术后伴手术部位感染的抗菌药物使用分析

目的探讨神经外科颅脑术后伴手术部位感染患者使用抗菌药物的情况。方法选取120例颅脑术后伴手术部位感染患者为研究对象,分析患者感染病原菌情况、抗菌药物的使用情况,分析联合用药及疗效情况。结果 120例患者检测出病原菌212株,病原菌为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌和其他细菌,比例分别为48.11%、27.83%、18.40%和5.66%;抗菌药物青霉素类为阿洛西林、阿莫西林-舒巴坦、阿莫西林-克拉维酸、哌拉西林-舒巴坦和哌拉西林-他唑巴坦,头孢菌素类为头孢哌酮-他唑巴坦和头孢曲松,内酰胺类为亚胺培南,氨基糖苷类为丁胺卡那霉素,大环内酯类为阿奇霉素,林可霉素类为克林霉素,喹诺酮类为左氧氟沙星,酰胺醇类为氯霉素,多肽类为万古霉素,抗真菌为氟康唑,抗虫类为甲硝唑;联合用药中头孢菌素类和氨基糖苷的使用率最高;120例患者治疗后病死率12.50%,总有效率87.50%。结论临床合理有效地使用抗菌药物能提高有效率和康复率。

解偶联蛋白2的作用研究进展

解偶联蛋白（UCPs）属于一类载体蛋白，位于线粒体内膜上。目前发现有5个同系物，包括UCP1～UCP5。它们通过介导线粒体内膜的“质子漏”，使能量以热的形式散失。现已发现，它们有很多共同的特点，但其表达的主要组织和主要作用均不同。UCP2mRNA广泛存在于骨骼肌、心肌、胎盘、肝脏、脾脏、胰腺、肾脏、肺、胃和小肠等组织及中枢神经系统内，尤其在白色脂肪组织中呈高度表达；

血浆置换联合血液滤过治疗抗结核药物所致亚急性肝衰竭的效果分析

目的探讨血浆置换(PE)联合血液滤过(HF)治疗抗结核药物所致亚急性肝衰竭(SALF)的临床疗效。方法收集2009年7月-2015年1月于河南省人民医院就诊的抗结核药物所致SALF患者58例,按治疗方法不同将其分为PE治疗组(n=27)和PE联合HF治疗组(n=31)。比较治疗前后两组患者的临床症状及体征、肝功能、肾功能、电解质和凝血功能的变化,观察两组患者不良反应发生情况及半年存活率。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果 PE治疗组和PE联合HF治疗组经治疗后,ALT、AST、TBil、GGT、ALP水平较治疗前均降低,凝血酶原活动度(PTA)均升高,治疗前后差异均有统计学意义(t值分别为2.871、2.986、2.905、2.063、4.028、-2.591;2.940、2.935、2.940、2.918、4.981、-2.933,P值均<0.05);两治疗组间ALT、AST、TBil、GGT、ALP、PTA变化的差值比较差异均有统计学意义(t值分别为-2.891、-2.784、-2.194、-3.014、-0.294、-3.907,P值均<0.05)。PE治疗组纠正高尿素(UREA)、高肌酐(Cr)、低钾血症、低钠血症、低氯血症、低钙血症有效率分别为80.00%、60.00%、81.82%、78.57%、88.89%、75.00%;PE联合HF治疗组纠正高UREA、高Cr、低钾血症、低钠血症、低氯血症、低钙血症有效率分别为85.71%、87.50%、85.71%、92.31%、92.31%、86.67%,两组间比较差异均有统计学意义(χ2值分别为9.603、11.302、9.543、13.987、9.493、9.502,P值均<0.05);PE治疗组疗效总有效率为88.89%,平均住院时间为36.36 d;PE联合HF治疗组总有效率为96.77%,平均住院时间为26.03 d;不良反应发生率分别为5.06%、7.06%。结论 PE联合HF治疗抗结核药物所致SALF与单纯行PE治疗相比,能显著改善患者临床症状体征、改善肝功能、纠正电解质紊乱、改善肾功能、提高总有效率、降低平均住院时间,且不良反应发生率低,是一种安全有效的治疗方法。

非诺贝特对非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病患者血脂、血管内皮功能和肝纤维化指标的影响

目的探讨非诺贝特治疗对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并2型糖尿病(T2DM)患者血脂、血管内皮功能和肝纤维化指标的影响。方法2017年1月~2018年5月我院收治的112例NAFLD合并T2DM患者,采用随机数字表法将患者分成两组,每组56例。指导对照组患者有氧运动和调节饮食,并接受胰岛素治疗,观察组患者在上述治疗的基础上给予非诺贝特口服治疗,观察3个月。结果在治疗结束时,观察组和对照组血TG水平分别为(1.9±0.4)mmol/L对(3.5±0.5)mmol/L,TC水平分别为(4.9±0.7)mmol/L对(6.4±0.8)mmol/L,HDLC水平分别为(1.4±0.3)mmol/L对(1.2±0.4)mmol/L,LDLC水平分别为(2.4±0.3)mmol/L对(2.6±0.4)mmol/L,差异显著(P<0.05);血清内皮素水平分别为(49.5±3.7)pg/mL对(52.4±6.8)pg/mL,血栓素水平分别为(184.5±92.6)pg/mL对(272.7±94.8)pg/mL,前列环素水平分别为(32.1±18.4)pg/mL对(23.5±11.3)pg/mL,一氧化氮水平分别为(64.8±13.6)μmol/L对(53.2±12.4)μmol/L,差异显著(P<0.05);血清层粘连蛋白水平分别为(170.3±65.3)μg/L对(208.7±77.4)μg/L,透明质酸水平分别为(178.6±83.4)μg/L对(233.6±81.6)μg/L,Ⅳ型胶原水平分别为(6.6±1.4)μg/L对(7.4±1.3)μg/L,Ⅲ型前胶原水平分别为(118.4±22.9)μg/L对(132.5±31.7)μg/L,差异显著(P<0.05)。结论应用非诺贝特能有效降低非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病患者血脂水平,改善血管内皮功能,降低血清肝纤维化指标,值得临床验证。

聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗获极快速病毒学应答的初治基因1型慢性丙型肝炎患者疗效观察

目的观察获得极快速病毒学应答的初治基因1型慢性丙型肝炎患者,在继续接受36 w聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗后的疗效。方法将基线HCV RNA水平〉400000 IU/ml、接受聚乙二醇干扰素α-2a（180μg/w）联合利巴韦林（1000～1200 mg/d）治疗2 w后HCV RNA阴转的基因1型慢性丙型肝炎初治患者,随机分为两组,分别接受36 w和48 w治疗,在停药后随访24 w,观察疗效。结果本研究共纳入40例患者,两组各20例。治疗36 w患者在治疗结束时病毒学应答（ETVR）、持续病毒学应答（SVR）和复发率分别为100%（20例）、90%（18例）和10%（2例）,治疗48 w患者ETVR、SVR和复发分别为95%（19例）、90%（18例）和5.3%（1例）,两组比较无统计学差异（P〉0.05）;在40例患者,基线HCV RNA水平与SVR呈负相关（OR=0.422,95%CI为0.05～0.29,P=0.007）;在治疗36 w患者,基线HCV RNA〈6×10^7IU/ml患者SVR显著高于HCV RNA≥6×10^7IU/ml患者（P=0.005）,但在治疗48 w患者,未发现这种差异（P=0.063）。结论对于基线HCV RNA水平〉400000 IU/ml的基因1型慢性丙型肝炎初治患者,接受聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗,如在2 w时获得病毒学应答,治疗36 w疗程与48 w疗程的SVR相当。

拉米夫定耐药后联合阿德福韦酯治疗发生再耐药的慢性乙型肝炎患者的基因型及耐药位点分析

目的研究拉米夫定(LAM)耐药后联合阿德福韦酯(ADV)抗病毒治疗中发生病毒学突破的慢性乙型肝炎(CHB)患者的耐药位点和基因分型。方法收集2010年6月-2013年6月河南省人民医院收治的89例单用LAM耐药后,联合ADV抗病毒治疗的CHB患者的血清,应用实时定量PCR进行HBV拷贝检测,通过测序进行基因分型,并对rt N236T、rt A181V、rt M204V、rt L180M耐药位点进行检测。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果 89例患者单用LAM治疗后均发生LAM rt M204V位点突变,联合ADV治疗后,9例发生ADV rt N236T单位点突变,5例发生ADV rt A181V单位点突变,8例发生rt A181V+rt N236T双位点联合突变,累计ADV耐药率为24.7%(22/89)。89例患者的HBV基因分型中,C基因型82例,其中8例发生rt A181V+rt N236T双位点联合突变;B基因型7例。结论与B基因型相比,C基因型CHB患者单用LAM耐药后,联合ADV治疗中更易发生rt A181V+rt N236T双位点联合突变。

以急性肝衰竭为首发症状的自身免疫性肝炎的临床分析

目的探讨分析以急性肝衰竭为首发症状的自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis,AIH）的临床特点。方法回顾性分析河南省人民医院2009年7月-2015年4月收治的16例以急性肝衰竭为首发症状的AIH患者,总结分析其临床特点。结果 16例患者中男5例,女11例,中位年龄53.7岁,平均年龄（56.23±9.29）岁,病程3-14 d,临床症状主要表现为严重的消化道症状、黄疸,胆红素和转氨酶均明显升高、Ig G升高、抗核抗体为阳性,予以激素、免疫抑制剂等治疗有效,好转率为75.00%。结论以急性肝衰竭为首发症状的AIH患者起病突然,病情发展快,并发症多且凶险。

直接抗病毒药物治疗儿童丙型肝炎1例报告

1病例资料患儿男性,5岁,主诉“体检发现丙型肝炎抗体阳性2年”于2017年8月23日入本院。患儿2年前体检发现抗-HCV阳性,当时无纳差、乏力、腹胀、恶心等不适,未治疗,定期每6个月于本院门诊复查。2017年8月10日于本院门诊随诊检查肝功能:ALT 37 U/L,AST 47 U/L,HCV RNA:2 954 969 IU/ml(采用实时荧光定量PCR,Abbott m2000全自动核酸检测仪,雅培原装试剂,检测下限为12 IU/ml),门诊以“慢性丙型肝炎”为诊断收入本院感染科。患儿既往体健,无高血压,无冠心病,无血脂异常,无脑血管疾病,无HIV、HBV感染病史,否认“结核、疟疾”病史。预防接种随社会进行,无手术史,无外伤史,无输血史,无献血史,无食物、药物过敏史。

1例携带HFE基因剪切突变的遗传性血色病患者家系调查

目的探讨1例新型的遗传性血色病(HH)患者家系HFE基因突变形式。方法对确诊的1例HH患者分析其与5位相关亲属的血色病基因,提取血液基因组DNA,采用PCR扩增相关基因HFE、HJV、HAMP、转铁蛋白受体(TfR)2、SLC40A1的外显子、内含子剪切序列,琼脂糖凝胶电泳、纯化后,双向直接测序检测突变位点。结果先证者肝功能异常,血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)、铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TS)均升高,HFE基因外显子EXON2的区间序列2号内含子第4个碱基出现T→C纯合突变(IVs 2+4T→C,C/C纯合,splicing,异常),HJV、HAMP、TfR2、SLC40A1未见异常,患者儿子出现与其相同纯合突变,3位亲属存在杂合突变,1位亲属无异常突变。结论基因检测在血色病诊断中起着重要作用,HFE基因IVs 2+4T→C突变可能是新型的中国HH的致病遗传基因突变类型。

下调miR-196b靶向核凋亡诱导因子1调控肝癌细胞生长和凋亡的机制

目的探讨miR-196b靶向核凋亡诱导因子1(NAIF1)调控肝癌细胞生长和凋亡的机制。方法Real-time PCR检测miR-196b在肝癌细胞HuH-7、SNU-449、HepG2、SMCC7721和人正常肝细胞HL7702中的表达差异。取肝癌细胞HepG2,分成Control(空白对照)、Anti-NC(转染inhibitor control)、Anti-miR-196b(转染miR-196b inhibitor)、si-NC(转染siRNA control)、si-NAIF1(转染NAIF1 siRNA)、Anti-miR-196b+si-NAIF1(共转染miR-196b inhibitor、NAIF1 siRNA)和Anti-miR-196b+si-NC(共转染miR-196b inhibitor、siRNA control)组,MTT测定增殖变化,平板克隆实验检测克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot检测Bax、C-caspase-3蛋白表达变化。靶基因预测软件预测NAIF1可能为miR-196b的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。计量资料两组间比较用t检验;多组间比较用单因素方差分析,进一步两两比较用SNK-q检验。结果肝癌细胞HuH-7、SNU-449、HepG2、SMCC7721和人正常肝细胞HL7702中miR-196b表达水平分别为1.85±0.16、1.63±0.12、2.36±0.25、1.92±0.13、1.00±0.09,组间比较差异有统计学意义(F=29.05,P<0.001)。与Anti-NC组比较,Anti-miR-196b组细胞中miR-196b表达水平(1.02±0.10 vs 0.42±0.03,P<0.05),细胞增殖(0.30±0.05 vs 0.20±0.02,P<0.05)、克隆能力(119.54±11.82 vs 64.35±6.97,P<0.05)均下降,细胞凋亡率[(4.26±0.35)%vs(22.30±2.09)%,P<0.05)]升高,细胞中Bax蛋白(0.30±0.05 vs 0.69±0.08,P<0.05)、C-caspase-3蛋白(0.21±0.04 vs 0.63±0.05,P<0.05)相对表达量增多。与si-NC组比较,si-NAIF1组肝癌细胞增殖能力升高(0.31±0.04 vs 0.46±0.05,P<0.05),克隆能力增加(118.47±8.38 vs 138.9±9.66,P<0.05),细胞凋亡率降低[(4.12±0.40)%vs(1.23±0.12)%,P<0.05],NAIF1(0.17±0.02 vs 0.10±0.01,P<0.05)、Bax(0.29±0.03 vs 0.18±0.02,P<0.05)、C-caspase-3(0.20±0.03 vs 0.12±0.01,P<0.05)蛋白水平也下降。与Anti-miR-196b+si-NC组比较,Anti-miR-196b+si-NAIF1组肝癌细胞增殖能力升高(0.21±0.03 vs 0.28±0.02,P<0.05),克隆能力增加(66.35±5.20 vs 97.12±8.23,P<0.05),细胞凋亡率降低[(21.14±1.32)%vs(9.60±1.11)%,P<0.05]NAIF1(0.52±0.06 vs 0.30±0.04,P<0.05)、Bax(0.67±0.06 vs 0.28±0.03,P<0.05)、C-caspase-3(0.60±0.04 vs 0.22±0.05,P<0.05)蛋白水平也下降。结论下调miR-196b靶向负调控NAIF1表达抑制肝癌细胞生长并诱导凋亡。

374例不明原因发热患者病因分析

目的 探讨不明原因发热的病因及其与感染性疾病的关系,为临床经验治疗提供依据.方法 回顾性分析2009年6月1日至2013年5月31日河南省人民医院收治的374例不明原因发热患者的性别、年龄、发热原因及患者分布科室等临床资料.结果 374例患者中经各种检查或诊断性治疗最终明确诊断者327例,确诊率为87.4％.感染性疾病209例,占55.9％,其中结核病78例（20.9％）,布鲁菌感染23例（6.1％）,立克次体感染19例（5.1％）;非感染性疾病118例,占31.6％,其中结缔组织病47例（12.6％）,血液病37例（9.9％）,实体肿瘤13例（3.5％）.出院时仍未确诊者47例,占12.6％.结论 感染性疾病是不明原因发热患者的主要病因,结核病是其中的主要病种,布鲁菌感染和立克次体感染也占有相当大的比例,大多数不明原因发热经细致的临床资料分析,结合相关实验室检查是可以确诊的.

2003～2008年医院细菌耐药性变化的分析

目的分析2003-2008年医院患者常见病原菌及其耐药情况,为临床合理应用抗菌药物提供支持。方法对医院2003年1月1日-2008年12月31日住院患者分离菌株及其对抗菌药物的耐药情况进行回顾性分析。结果2003-2008年医院共分离病原菌28 770株,其中革兰阴性杆菌19 967株,占69.4%,革兰阳性球菌8803株,占30.6%;所有分离病原菌中居前4位的为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌和金黄色葡萄球菌;金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌中耐甲氧西林菌株平均分别为71.1%和90.5%;革兰阳性球菌对万古霉素、替考拉宁的耐药性较低（〈5.0%）;葡萄球菌属和肠球菌属均发现少数耐万古霉素和替考拉宁株;大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中产ESBLs株平均分别为56.0%和35.9%,其对抗菌药物的耐药率（32.7%-56.0%）高于非产ESBLs株（23.1%-46.7%）;肠杆菌科细菌对碳青酶烯类的耐药性均很低（〈2.0%）,其次为头孢哌酮/舒巴坦和阿米卡星;非发酵革兰阴性杆菌逐年上升,且耐药率（35.0%-60.0%）普遍高于肠杆菌科细菌,以对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率最低（〈35.0%）。结论医院细菌耐药呈增长趋势,加强对金黄色葡萄球菌和非发酵菌如鲍氏不动杆菌的耐药性检测,对于合理选用抗菌药物和控制细菌耐药性产生十分重要。

丙型肝炎肝硬化脾切除贲门周围血管离断术后的抗病毒疗效观察

我们对24例慢性丙型肝炎肝硬化合并脾功能亢进的患者进行了治疗，通过脾切除贲门周围血管离断术纠正外周血白细胞和血小板减少，术后2～4周开始聚乙二醇干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗，疗程1年，随访24周，现报道如下。

231例脊柱感染患者的流行病学和临床特点

目的：了解脊柱感染的流行病学和临床特点，为临床正确诊治提供参考。方法回顾性分析河南省人民医院2010年1月至2014年12月收治的脊柱感染患者的临床资料，对人口学特征、危险因素、临床特点等进行评估。统计学处理采用 t检验、χ2检验和 Fisher确切概率法。结果231例患者符合入选标准，化脓性脊柱感染（PSI）组和结核性脊柱感染（TSI）组分别为179例（77．5％）和52例（22．5％）。既往脊柱手术史是最常见的危险因素（43．3％），其次是糖尿病（14．7％）；两组发生部位均为腰骶部最多，分别为114例（63．7％）和38例（73．1％）。PSI组治疗前白细胞计数[（10．8±4．5）×109／L比（7．3±3．2）×109／L ，t＝2．685]和C反应蛋白[（79±33） mg／L比（37±21） mg／L ，t＝6．241]均明显高于TSI组（均 P＜0．05）。PSI组血培养较组织培养阳性率显著升高（47．9％比21．8％，χ2＝6．782，P＜0．05），TSI组血培养较组织检查阳性率则显著降低（0比39．4％，χ2＝8．312，P＜0．05）。PSI组和 TSI组最终需采用开放性手术治疗的患者分别为54例（30．2％）、13例（25．0％）。结论既往脊柱手术史是最常见的脊柱感染危险因素，其次是糖尿病；PSI和 TSI多见的发生部位均为腰骶部；河南省人民医院脊柱感染中PSI发病率更高，金黄色葡萄球菌是PSI最常见的致病菌。

失代偿性丙型肝炎肝硬化脾切除术后抗病毒疗效及影响因素

《丙型肝炎防治指南》指出，失代偿期肝硬化患者，多数难以耐受干扰素治疗的不良反应，有条件者应行肝移植术，因为可能出现严重的不良反应，干扰素治疗对于进展性肝硬化的患者列为禁忌证［1］。所以，通常认为失代偿性丙型肝炎肝硬化患者不适用于干扰素加利巴韦林的联合治疗，不作为抗病毒治疗的依据是源于人们担心治疗可能会进一步使病情恶化。然而，这只是基于临床判断，并无相应的数据支持。事实上，许多失代偿性丙型肝炎肝硬化患者，通过临床干预，可以获得相对稳定的实验室指标，使之具备抗病毒的条件。本研究对105例丙型肝炎肝硬化失代偿期合并脾功能亢进的患者进行抗病毒治疗，通过脾切除术纠正外周血白细胞和血小板计数减少，术后2～12周开始聚乙二醇干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗，疗程1年，随访48周，分析治疗结局及影响因素，现报道如下。

解耦联蛋白2在急性肝功能衰竭大鼠肝脏中的动态表达和意义

目的探讨急性肝功能衰竭（ALF）大鼠肝脏线粒体解耦联蛋白（UCP）2的表达趋势及意义。方法健康雄性SD大鼠36只，分为对照组和模型组，模型组再分为6、12、24、36和48h5个亚组，每组6只。模型组腹腔内注射D-氨基半乳糖（D-Gal）和脂多糖（LPS）诱导大鼠ALF模型。采用HE染色，光学显微镜下观察肝组织损伤情况，采用RT—PCR和免疫组织化学检测不同时间点肝脏UCP2mRNA转录及其蛋白表达，同时测定各时间点血清ALT、AST和肝组织丙二醛（MDA）的变化。各实验组间数值比较采用SNK检验。结果模型组肝组织呈炎性细胞浸润和明显坏死的ALF特征；模型组ALT、AST、MDA值均明显高于对照组[（24．0±2．0）U／L，（82．3±16．9）U／L，（2．55±0．22）μmol／g]，且造模24h达高峰[（8346．7±1363．1）U／L，（9766．7±1274．1）U／L，（8．34±1．13）μmol／g；均P〈0．05]；UCP2蛋白和UCP2mRNA在正常肝组织中几乎不表达，D-Gal和LPS处理后6h表达均显著增加（P〈0．06），24h表达最强，且模型组相邻时间点之间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论成功构建大鼠ALF模型，大鼠ALF时UCP2蛋白和UCP2mRNA的表达水平与肝损伤程度及氧化应激水平有关。

干扰素治疗慢性丙型肝炎致缺血性肠坏死二例

例1 患者女，46岁。因“间断腹痛、便血3d”于2014年7月19日入院。3个月前诊断为慢性丙型肝炎（CHC），基因1b型，查自身抗体谱阴性，给予聚乙二醇干扰素α-2a（Peg-IFNα-2a）180μg每周1次皮下注射，联合利巴韦林（RBV）1200mg／d口服抗病毒治疗，4周后复查HCV RNA阴性。

河南省输入性登革热1例报道

登革热是由登革热病毒引起，通过伊蚊传播的急性传染病。现报道1例输人性登革热病例。1病例患者，男性，41岁，农民工。因“发热伴头痛、肌肉酸痛5d”人院。患者3月份外出至柬埔寨国公省务工，5d前（2012年7月11日）无明显诱因出现发热，最高体温达40．0℃以上，伴畏寒、头痛、骨骼肌肉酸痛、乏力、恶心，无呕吐，无腹痛、腹泻，无少尿等，在柬埔寨金边宏恩医院就诊，给予输液治疗Id（具体不详），体温降至38．0℃，仍有乏力、恶心、骨骼肌肉酸痛等，为求进一步诊治于2012年7月15日回国，