关于不落轮镟智能牵引对位系统的研究

现有的动车组不落轮镟牵引对位作业模式中存在对位效率低、作业环境恶劣、智能化程度低等多个弊端。结合不落轮镟的现场作业条件,通过对公铁两用车、镟轮工位及动车组运行线路的周边加装智能设备,采用视觉深度学习和图像配准技术,构建一套不落轮镟作业智能牵引对位系统,实现镟轮修库单人操作自动定位,改变了传统的多名作业人员协同配合的作业模式,在提高动车组整体镟修作业效率,改善作业环境的同时,建立一种新型的作业模式,有效的提升了作业劳效。

基于整轴结构模型的汽车悬架检测影响因素分析

谐振式悬架检测台是目前被广泛使用的悬架检测设备,现有关谐振式悬架检测所建模型反映的检测参数不够全面,该文建立基于整轴结构的谐振式汽车悬架检测模型,对谐振式悬架检测模型进行Matlab/Simulink仿真分析和实验研究,通过对检测设备、仿真模型以及人为因素的角度分析悬架检测过程中对悬架吸收率的影响。仿真分析及实验研究表明:设计合理的谐振式悬架检测设备对检测结果影响不大,整轴结构模型中未被检测侧悬架减振器、弹簧发生故障时对检测侧的悬架吸收率"干涉"较小,人为因素中被检测车轮与台面中心线在y轴方向上的偏移量对检测结果影响非常明显。

救护车转运担架对卧位人体舒适性仿真分析

医疗运输救护工作中,运输车辆的颠簸会导致病人和伤员的病情或伤势恶化,是影响病人或伤员生命安全的重要因素。由于救护车一般采用非独立悬架,改装车辆悬架成本较高。因此,车载担架系统本身的减振设计是解决颠簸问题的关键。以某型号救护车为研究对象,利用MATLAB/Simulink建立救护车-担架系统仿真模型并分析其时域响应与频域响应,从而分析车载担架系统的减振特性。

基于ADAMS的起动机啮合齿轮的动力学仿真分析

针对汽车起动机与飞轮齿圈啮合的小齿轮易磨损和损坏的问题,采用Pro/E对齿轮进行建模,再导入ADAMS中;考虑到起动机的转速非稳定值,在ADAMS中模拟起动机的实际啮合工况,以转速函数作为输入,并充分考虑齿轮安装机体的刚度;仿真计算后得到齿轮的啮合力曲线。分析仿真结果,发现齿轮主要承受的为冲击性载荷,且安装刚度的变化对啮合力影响较大,表明减小起动机的冲击载荷和提高起动机安装精度有利于延长起动机的寿命。

炎症状态下阿托伐他汀对HepG2细胞氧化应激和脂质积聚的影响

目的研究阿托伐他汀在炎症状态下对人肝癌细胞株Hep G2细胞氧化应激和脂质积聚的影响。方法将普通Hep G2细胞分为为3组:正常组、模型组[用100 ng·m L^(-1)肿瘤坏死因子(TNF-α)处理]及实验组(用100 ng·m L^(-1)TNF-α+10μmol·L^(-1)阿托伐他汀处理),3组同时负荷100μg·m L^(-1)低密度脂蛋白(LDL),处理时间24 h。用油红O染色测定细胞内脂质含量;以荧光定量聚合酶链式反应和免疫印迹法分别检测Hep G2细胞脂肪酸合酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)的基因和SREBP1蛋白表达;以二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针染色检测Hep G2细胞内活性氧化产物(ROS)的含量;以比色法检测Hep G2细胞过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA)的含量。结果正常组与模型组SREBP1蛋白灰度值分别为1.01±0.001,1.61±0.34,这2组的SREBP1 mRNA水平分别为1.01±0.16,3.61±0.39,这2组的FAS的mRNA水平分别是1.03±0.32,1.99±0.36,这2组的ACC的mRNA水平分别是0.95±0.29,2.37±0.52。与正常组相比,模型组的细胞FAS、ACC、SREBP1的基因和SREBP1的蛋白表达明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组相比,实验组的Hep G2FAS、ACC、SREBP1的基因和SREBP1的蛋白灰度值分别是2.95±0.92,3.99±1.16,2.85±0.91,2.94±0.65,实验组的Hep G2 FAS、ACC、SREBP1的基因和SREBP1的蛋白表达明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。表明在炎症状态下,阿托伐他汀进一步加重了Hep G2细胞内脂质的沉积。正常组、模型组与实验组的细胞ROS含量(以荧光强度代表)分别为1.00±0.20,1.77±0.25,3.20±0.53;正常组、模型组与实验组的H2O2含量分别为(2.30±0.31),(4.32±0.77),(5.31±0.75)nmol·mg^(-1);这2组的MDA含量分别为(0.78±0.22),(1.86±0.23),(3.43±1.15)nmol·mg^(-1),与正常组比较,模型组差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,实验组差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论在炎症状态下,阿托伐他汀诱导Hep G2细胞氧化应激,激活SREBP1/FAS/ACC通路,加重细胞内脂质积聚。