初中语文写作教学意义及提升策略探究

写作是锻炼学生语言表达和沟通能力的重要手段。文字作为最直接的交流方式之一,可以帮助学生清晰地表达自己的想法和感受。在初中阶段,学生的语言表达能力正在逐渐成熟,写作练习有助于提高学生的语言表达准确性,使学生能够更好地与人交流。教师可以开展人物主题课程,用一节课来向学生们展示名人的一生,取其精华去其糟粕吸收知识;还可以开展实践教学,开展春游等活动,让学生在社会中、自然中感受美丽,感受力量;开展写作交流会,教师与学生、学生与学生之间共同讨论,分享自己的学习成果;开展写作比赛并设置一定的奖项鼓励学生参加,从而可以提高学生们的写作能力等。

经颅磁刺激结合针灸与语言训练对早期脑梗死后运动性失语患者的疗效

目的探讨经颅磁刺激结合针灸与语言训练对早期脑梗死运动性失语患者的治疗效果。方法选取90例急性脑梗死且根据西方失语症成套测验(WAB)确定为运动性失语的患者,按照数字随机列表法分为对照1组(针灸),对照2组经颅磁刺激(TMS)和观察组(针灸+TMS)各30例。3组患者基础治疗均为常规药物治疗及语言训练,治疗每天1次,15次为一疗程。疗程结束后分别评价每一组的疗效情况,采用WAB评价失语指数(AQ)及WAB评分中自发言语,理解,复述,命名等成分的得分情况,以判断各组疗效。结果观察组治疗后的AQ及自发言语、复述、命名等项目得分明显优于对照组(P<0.05),各成分除理解外,各组治疗后比治疗前均有明显改变(P<0.05),但观察组要优于对照1组和对照2组,3组理解一项治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论经颅磁刺激结合针灸与语言训练对于脑梗死后运动性失语症早期具有较好的疗效,其远期疗效有待进一步观察。

氯吡格雷与阿司匹林预防非心源性脑梗死复发的临床疗效比较

目的比较氯吡格雷与阿司匹林预防非心源性脑梗死复发的疗效和不良反应。方法连续入选住院的首次非心源性急性脑梗死患者224例,随机分为氯吡格雷组(112例,75mg/d)、阿司匹林组(112例,肠溶阿司匹林100mg/d),在出院后1,3,6,12个月各随访1次,记录出血、缺血事件及消化道不适症状。主要随访终点指标:再次脑梗死;心肌梗死;CT证实的颅内出血;消化道或牙龈、皮肤出血。结果氯吡格雷组失访7例,阿司匹林组失访9例。氯吡格雷组脑梗死复发率为5.7%,与阿司匹林组(8.7%)比较差异无统计学意义(P=0.399),氯吡格雷组消化道不良反应发生率较阿司匹林组低(7.6%vs16.5%,P=0.043)。结论氯吡格雷在非心源性脑梗死二级预防中疗效与小剂量的阿司匹林相当,而消化道不良反应较阿司匹林少。

过氧化氢通过线粒体通路和死亡受体通路诱导心肌细胞凋亡

为探讨氧化应激诱导心肌细胞凋亡的分子机制 ,采用 0 .5mmol L过氧化氢作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞。末端标记发现过氧化氢明显诱导心肌细胞凋亡 ;Caspase活性定量检测及Western blot发现Caspase 3、Caspase 8和Caspase 9同时被激活 ;而Western blot及间接免疫荧光发现细胞色素C从线粒体释放入胞浆。以上结果提示 ,氧化应激通过同时激活线粒体通路与死亡受体通路导致心肌细胞凋亡 。

从凋亡信号通路探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的机制

为探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的分子机制 ,采用热休克对原代培养的新生大鼠心肌细胞进行预处理 ,以诱导热休克蛋白的表达 ,观察热休克蛋白对过氧化氢所致心肌细胞凋亡的保护作用。结果发现 ,热休克预处理导致心肌细胞热休克蛋白 70及αB 晶状体蛋白表达明显增加 ,同时显著抑制过氧化氢所致细胞色素C从线粒体释放 ,抑制Caspase 8、Caspase 9和Caspase 3活化及随后的心肌细胞凋亡。以上结果提示 ,热休克蛋白通过抑制线粒体信号通路与死亡受体通路的活化保护过氧化氢导致的心肌细胞凋亡 。

NF -κB/Ⅰ -κB在过氧化氢所致心肌细胞损伤中的作用(英文)

目的 探讨氧化应激损伤心肌细胞的分子机制。方法 采用0.5mmol/L过氧化氢(hydrogenperoxide,H2O2)作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞;末端标记检测细胞凋亡;Westernblot检测蛋白质含量;免疫组化检测NF-κB在细胞内的分布。结果 ①H2O2损伤3h,心肌细胞死亡率和乳酸脱氢酶(LDH)释放率均较对照组明显升高(P<0.01);②H2O2损伤24h,末端标记发现大量凋亡细胞;Westemblot示NF-κB内源性抑制蛋白Ⅰ-KB(inhibitorKB,I-KB)在H2O2损伤5min即减少,15min时减至最低,而后逐渐恢复;免疫组化显示H2O2损伤0.5h可引起心肌细胞中NF-κB从胞浆向胞核移位;与单纯损伤组比,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)能明显降低心肌细胞LDH释放率(P<0.01)。结论 在H2O2所致心肌细胞损伤中,既有坏死,又有凋亡的发生,而NF-κB/Ⅰ-κB信号通路的激活可能介导了H2O2所致的心肌细胞损伤。

热休克蛋白抑制过氧化氢所致C_2C_(12)细胞凋亡的机制

目的 :探讨热休克蛋白抑制活性氧所致C2 C12 细胞凋亡的分子机制。方法 :采用热休克对体外培养的C2 C12 细胞进行预处理 ,以诱导热休克蛋白的表达 ;Hoechst332 5 8染色观察过氧化氢 (H2 O2 )所致的C2 C12 细胞凋亡 ;凋亡蛋白酶活性检测试剂盒和Western blotting检测凋亡蛋白酶 3,8,9的活性 ;细胞组分分离后Western blotting检测细胞色素C的释放。结果 :热休克预处理导致C2 C12 细胞热休克蛋白 70 ,αB 晶状体蛋白表达明显增加 ,同时显著抑制过氧化氢所致细胞色素C从线粒体释放 ,抑制凋亡蛋白酶 3,8,9活化及随后的C2 C12 细胞凋亡。结论 :热休克蛋白通过干预线粒体信号通路与死亡受体通路的活化抑制过氧化氢导致的C2 C12 细胞凋亡 。

帕金森病伴发抑郁的机制

抑郁是帕金森病（Parkinson disease,PD）常见的伴发症状之一,发生率高达40%~50%[1]。PD患者出现抑郁的时间分别在起病和病重阶段各有一高峰[2]。抑郁与PD本身症状相互重叠,易被忽略,不能得到及时的治疗。同时,抑郁可加重患者的认知功能损害和运动障碍，加速疾病恶化。

热休克对心肌细胞中αB-晶状体蛋白移位及表达的影响

采用热休克对新生大鼠心肌细胞进行处理 ,观察αB 晶状体蛋白在细胞内的分布及其表达变化。结果 :①Western blot显示热休克后胞浆中可溶性αB 晶状体蛋白迅速移位至细胞内的不溶性结构中 ,2h左右基本复位 ;②免疫双荧光细胞化学显示热休克导致αB 晶状体蛋白在细胞浆内发生分布变化 ,而HSC70从胞浆向胞核移位 ;③免疫电镜定量分析进一步证实αB 晶状体蛋白在热休克时主要移向Z线及核膜等细胞骨架部位 ;④Northern blot显示热休克诱导心肌细胞αB 晶状体蛋白mRNA的表达增加。热休克处理使αB 晶状体蛋白迅速移位至细胞骨架 ,表明其在心肌预适应早期相中可能发挥保护作用。而αB 晶状体蛋白的诱导表达 ,可能是心肌预适应延迟相保护的重要机制之一。

35例慢性正己烷中毒患者的临床与肌电图特点分析

目的 探讨慢性正己烷中毒的临床与肌电图特点。方法 对有确切过量正己烷接触史的 35例病例进行临床分析和肌电图检查。结果 病程平均 (5 .5± 2 .4 )个月。主要表现为肢体感觉异常、无力 ,下肢明显 ,肢端出现不同程度的感觉、运动、自主神经功能障碍。肌电图示神经源性损害 ,趾短伸肌异常率高 ,正中和腓总神经运动传导速度减慢最常见。绝大多数患者完全康复。结论 多发周围神经损害是慢性正己烷中毒的主要临床表现 ,肌电图有重要的辅助诊断价值 。

高血压性脑出血经颅多普勒初步研究

目的 :观察高血压性脑出血患者经颅多普勒超声 (TCD)的脑血流的变化。方法 :对 6 0例高血压性脑出血患者和 6 0例健康对照组使用TCD测定颅内动脉平均血流速度 (Vm)及脉动指数 (PI) ,观察其参数有无差异性。结果 :在血肿量 <2 5ml出血患者组中 ,病灶区Vm与正常对照组比较各血管P <0 0 5或 <0 0 1,而患者组中出血半球与未出血侧比较P <0 0 5。大量出血组的出血侧Vm低于中量以及小量出血组Vm ;PI值大量出血组高于中量以及小量出血组 ,P <0 0 5。结论 :应用TCD检测高血压性脑出血患者脑血流变化 ,某些参数与出血量有高度相关性 ,TCD所测得脑血流参数值可间接推断出血量以及预后。

急性脑血管病合并获得性支气管-肺感染临床与病原学分析

目的 探讨合并有支气管 -肺感染的急性脑血管病患者的临床与病原学特点。方法 对 673例急性脑血管病患者中合并有支气管 -肺感染的 12 3例病例进行了回顾分析。结果 支气管 -肺感染发生率是18 3 % ( 12 3 / 673 ) ,其中 ,院内感染 81例 ,院外感染 4 2例。脑出血合并院内感染率最高 ;脑梗死合并院外感染率最高。痰培养中致病菌的阳性分离率 ,院内感染组与院外感染组分别为 4 2 1% ( 16/ 3 8)和 4 3 7% ( 7/ 16)。主要致病菌分别为绿脓杆菌和肺炎双球菌。结论 出血性脑血管病院内感染发生率高 ,混合感染多见 ,耐药严重 。

首发脑卒中合并精神障碍的特征分析

目的分析首发急性脑卒中合并精神障碍的特点及机理。方法分析不同类型脑卒中的精神障碍类型、年龄、群体、头颅CT部位与精神障碍的关系，治疗与预后特点。结果首发脑卒中后合并精神障碍的发生率为33.7％;出血性卒中达53.8％；经综合治疗后，70.1％患者精神症状消失或明显改善。结论首发脑卒中后出现精神障碍的发生率较高。

过氧化氢诱导C_2C_(12)细胞凋亡的机制初探

【目的】探讨氧化应激诱导小鼠胚胎肌原细胞株C2 C12 细胞凋亡的分子机制。【方法】采用 0 .5mmol/L过氧化氢 (hydrogenperoxide,H2 O2 )作用于C2 C12 细胞 ;通过Hoechst荧光染色检测C2 C12 细胞凋亡 ,Caspase活性定量分析及Western blot检测Caspase 3, 8, 9活化情况 ,Western blot及间接免疫荧光检测细胞色素C在细胞内的分布情况。【结果】本实验发现H2 O2 能明显诱导C2 C12 细胞凋亡 ,同时Caspase 3, 8, 9被激活 ,而细胞色素C从线粒体释放入胞浆。【结论】氧化应激可通过同时激活线粒体通路与死亡受体通路导致C2 C12 细胞凋亡 。

椎基底动脉供血不足的脑干听觉诱发电位研究

【目的】研究脑干听觉诱发电位(BAEP)对椎基底动脉供血不足(VBI)的诊断定位价值。【方法】检查83例临床诊断为VBI的患者的BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的潜伏期(PL)及波间潜伏期(IPL)。【结果】83例VBI中BAEP异常61例,BAEP为脑干型的VBI占多数。【结论】BAEP从神经电生理方面为VBI的诊断和定位提供有价值的客观依据。

热休克因子1调控的细胞凋亡相关基因的筛选与鉴定

观察热休克因子 1在热休克反应时对细胞凋亡相关基因表达的调控 ,同时筛选和初步鉴定热休克因子 1调控的下游凋亡相关基因。方法 采用热休克因子 1基因敲除小鼠热休克反应模型 ,抽提热休克因子 1基因敲除小鼠和野生型小鼠心肌和肺组织的总RNA进行基因芯片实验 ,观察凋亡相关基因表达的情况 ;同时采用生物信息学技术对上述差异表达基因的启动子区进行分析 ,筛选含有热休克元件的基因 ;通过逆转录—聚合酶链反应进一步验证热休克因子 1对上述基因表达的调控。结果 热休克反应后 ,野生型小鼠与热休克因子 1基因敲除小鼠组织中差异表达的细胞凋亡相关基因有 4 0个。经Genomatix和TESS软件分析发现其中Fasl、Fas、Bim、Bak等 8个基因的启动子区含有热休克因子 1结合位点。经逆转录—聚合酶链反应证实 ,热休克反应使Fasl在热休克因子 1基因敲除小鼠的表达较野生型小鼠明显增高 ,而在稳定转染热休克因子 1的Raw2 6 4.7细胞 ,Fasl的表达较转空载体细胞明显降低。结论 热休克因子 1可调控Fasl等多个细胞凋亡相关基因的表达。

不同时期高血压性脑出血病人脱水治疗后颅内血肿的变化

目的 观察甘露醇对早期高血压性脑出血病人血肿大小以及血流动力学参数的影响 ,并探讨甘露醇的用药指证。方法 40例高血压性脑出血病人随机分为甘露醇治疗组和非甘露醇治疗组 ,使用头颅CT测量血肿大小以及经颅多普勒(transcranialdoppler,TCD)测定大脑中动脉平均血流速度 (bloodflowmeanvelocity ,Vm )及脉动指数(PulseIndexes ,PI) ,对实验前后参数的变化进行统计学分析。结果 治疗前高血压性脑出血病人头颅CT测量血肿量以及使用TCD测定Vm及PI值两组无统计学意义(P >0 .0 5 ) ;治疗后CT显示实验组血肿量增加 ,而对照组有所减小 ,两者比较有统计学意义(P <0 .0 5 ) ;Vm值、PI值两组比较有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 对早期发病的颅内压增高症状不明显的少量高血压脑出血病人慎用甘露醇脱水治疗 ,以免血肿扩大 ,加重病情 ,TCD血流动力学参数对脱水治疗有指导意义。

韦尼克脑病的临床与影像诊断进展

韦尼克脑病(Wernicke's encephalopathy,WE)是一种由于维生素缶缺乏引起的罕见而严重的神经系统综合征。根据既往对尸体解剖检查(尸检)病例的研究估计,WE患病率为0.4%?2.8%[1-2]。慢性酒精中毒是WE的最主要病因,但一些非酒精性的因素也能引起WE,Galvin等[3]统计625例非酒精性WE病例.

绿豆Ty1／Copia类反转录转座子逆转录酶序列的克隆和分析

利用Ty1／copia类反转录转座子的保守位点设计简并引物，从绿豆(Vigna radiata(L.)Wilczek)基因组中扩增得到了反转录转座子的逆转录酶序列。对扩增得到的约270 bp的片段进行分离和克隆，并随机挑选了40个克隆进行测序，结果得到了36个单独的核酸序列，其中18个含有移码突变或终止子。根据序列比对，这些克隆可分为9组以及单个的9种。这40个克隆中，核酸序列相似性从8％到100％，显示出其核酸序列的高度异质性。将这些克隆的核酸序列与来自其他种植物的相应序列进行谱系分析，发现有些克隆与来自其他种植物的相应序列的亲缘关系比这些克隆之间更为接近。斑点杂交显示Ty1／copia反转录转座子约占绿豆基因组的9．3％。