儿童单侧UPJO腹腔镜下肾盂输尿管成形术后吻合口暂时性梗阻的危险因素分析

目的探讨腹腔镜肾盂输尿管成形术后发生吻合口暂时性梗阻的危险因素。方法收集本院泌尿外科2007年7月至2015年6月实施腹腔镜肾盂输尿管成形术患儿的临床资料,共360例。按照是否发生吻合口暂时性梗阻分为两组,比较两组术后发生吻合口暂时性梗阻与年龄、体重、性别、术侧、术前积水程度、有无息肉、病变段输尿管长度及引流方式的相关性。结果 360例中,术后发生吻合口暂时性梗阻24例(占6.7%),两组在年龄、引流方式上比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析表明,年龄>72个月、肾造瘘管外引流以及输尿管支架管外引流可增加吻合口暂时性梗阻的发生率,是术后发生吻合口暂时性梗阻的独立危险因素。结论年龄与外引流是术后吻合口暂时性梗阻的危险因素。术中应避免肾盂内血凝块存留,适当延长外引流时间,以减少或避免因水肿所致吻合口暂时性梗阻的发生风险。

腹腔镜下Anderson-Hynes治疗儿童肾盂输尿管连接处梗阻术后并发症现状

腹腔镜下Anderson-Hynes术(laparoscopic pyeloplasty,LP)是目前治疗儿童肾盂输尿管连接处梗阻的优选术式。然而,该术式仍存在各种术后并发症。随着LP术的广泛开展,其术后并发症越来越受到大家的关注。本文以Clavien术后分级方法为基础,就LP术后并发症,以及其成因和处理做一综述。

腹腔镜下肾盂成形术治疗小儿肾盂输尿管连接部梗阻所致巨大肾积水及术后引流方式的研究

目的评估腹腔镜下Anderson-Hynes肾盂成形术治疗小儿肾盂输尿管连接部梗阻(ureteropelvic junction obstruction,UPJO)所致巨大肾积水的可行性,探讨术后肾盂尿液引流方式的选择。方法 2008年4月~2015年5月采用经腹腔入路腹腔镜下Anderson-Hynes肾盂成形术治疗83例UPJO所致巨大肾积水,术后连续B超检测肾集合系统扩张分离的前后径(anterior-posterior,AP),评价术后肾积水缓解情况。术后采用内引流和外引流2种肾盂尿液引流方式,按引流方式分为2组,比较2组手术时间、并发症、术后住院时间。结果 83例均在腹腔镜下顺利完成Anderson-Hynes肾盂输尿管成形术,无中转开放手术。术后随访3~24个月,平均16个月,术后3、6、12、24个月外引流组和内引流组分别随访33、47例,30、44例,27、32例,12、16例,术后肾积水均缓解,2组均无统计学差异(P>0.05),无再手术。外引流组和内引流组手术时间无统计学差异[(161.9±23.8)min vs.(164.0±24.7)min,t=-0.388,P=0.699]。术中均未发生与气腹有关的并发症,无肠道及脏器损伤。术后2组出现并发症18例(21.7%,18/83),其中14例(16.9%,14/83)为ClavienⅠ级,4例(4.8%,4/83)为ClavienⅡ级,2组术后并发症发生率无明显差异[14.3%(5/35)vs.27.1%(13/48),χ~2=2.408,P=0.661]。外引流组和内引流组术后住院时间有显著性差异[(9.8±1.3)d vs.(7.8±1.2)d,t=7.239,P=0.000]。结论腹腔镜下Anderson-Hynes肾盂成形术治疗UPJO引起的小儿巨大肾积水是安全、有效的可选择方式,2种引流方式的疗效均良好。

LINC00294通过AKT/mTOR/HIF-1a通路促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭与迁移

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)LINC00294在乳腺癌组织和细胞中的表达变化,及其对乳腺癌细胞生物学特性的影响和可能的机制。方法利用GEO数据库资源(GSE45827)中的41例乳腺癌组织和11例癌旁组织转录组测序数据分析差异基因,采用qRT-PCR实验检测20对来自本院2021-2022年确诊的乳腺癌患者的癌组织和癌旁组织,以及正常人乳腺上皮细胞MCF-10A和人乳腺癌细胞MCF-7、SK-BR-3和MDA-MB-231中LINC00294的表达;干扰LINC00294后采用CCK-8检测细胞增殖变化;采用流式细胞术、Western blot检测细胞凋亡和相关蛋白表达变化;采用划痕实验和Transwell检测细胞迁移和侵袭;裸鼠原位成瘤实验检测干扰LINC00294对体内肿瘤生长的影响;采用Western blot检测干扰LINC00294后AKT/mTOR通路相关蛋白p-mTOR、mTOR、p-AKT、AKT及其下游靶分子缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达情况。结果通过GEO数据库筛选出差异表达的基因LINC00294;LINC00294在乳腺癌组织和乳腺癌细胞MCF-7、SK-BR-3和MDA-MB-231中表达显著增高(P<0.05);干扰LINC00294后MCF-7细胞增殖能力下降、凋亡相关蛋白表达增加、侵袭和迁移能力下降(P<0.05)。干扰HIF-1α可以抑制LINC00294的表达(P<0.05);干扰LINC00294后AKT/mTOR信号通路中p-AKT和p-mTOR蛋白及其下游靶分子HIF-1α的表达减少(P<0.05)。结论乳腺癌中高表达的LINC00294可能通过AKT/mTOR/HIF-1α信号通路影响乳腺癌的增殖、侵袭和迁移等,LINC00294可能与乳腺癌的发展密切相关。