NLRP3炎性小体活化与细胞焦亡在肝纤维化中的作用

NLRP3炎性小体是由天然免疫受体蛋白NLRP3、衔接蛋白ASC和pro-Caspase-1组成的多蛋白复合体。NLRP3炎性小体活化后,pro-Caspase-1自活化为Caspase-1。Caspase-1一方面促使pro-IL-1β和pro-IL-18转变为IL-1β和IL-18,另一方面剪切gasdermin D(GSDMD)并释放N末端,形成Gasdermin D-NT。Gasdermin D-NT转移至细胞膜上,在细胞膜上形成孔道,将IL-1β和IL-18分泌至细胞外,同时细胞发生焦亡。此过程有助于抵抗病原体感染、应激反应,发挥天然免疫的防御作用并维持机体平衡状态。NLRP3炎性小体活化和细胞焦亡是肝纤维化发生发展的关键因素。肝纤维化形成中涉及多种细胞的NLRP3炎性小体活化和细胞焦亡过程,比如肝实质细胞、Kupffer细胞和肝星状细胞等。本文主要总结了NLRP3炎性小体的活化机制,并阐述了NLRP3炎性小体活化及细胞焦亡在肝纤维化中的作用。

某公立医院单病种智能上报与质控平台的构建与应用

在国家进一步加强单病种质量管理与控制工作的背景下,公立医院亟需保障单病种数据上报的准确性与完整性,减轻医务人员填报工作量,提升单病种管理质量。2022年6月,某三级甲等医院在医院大数据平台的基础上,利用病历结构化、逻辑运算及规则引擎等技术构建了单病种智能上报与质控平台,包括数据平台层、核心处理层、业务数据层和应用层,实现了单病种事中质控、智能采集与上报以及单病种质量管理分析。截至2023年9月,某医院单病种智能上报与质控平台纳入了55个单病种,单病种上报数据平均自动采集率为98.5%,平均上报时间由平台应用前的30.0 min降至应用后的3.3 min。该平台提高了医院单病种数据上报效率,规范了单病种诊疗流程,可为其他医院加强单病种质量管理提供借鉴。