医院职工HBV标识物调查的随访观察

本文总结了湘雅医院职工1973年以来HBVM普查情况。HBsAg总阳性率血凝法10.61％,酶标法11.04％。按工种分组,组间无显著性差异。对68例HBsAg阳性者进行5～19年动态观察发现:HBsAg持续阳性率52.94％,阴阳反复率42.64％,转阴率4.41％。HBeAg总阳性率3.75％,其中HBeAg阳性而HBsAg阴性占1.6％。HBVM类型与转归结果提示:HBeAg与抗—HBc阳性,但抗—HBe阴性者多为HBsAg持续阳性;抗-HBc阳性、抗-HBe阳性者多为HBsAg阴阳反复;抗—HBc或抗—HBe单项阳性者再出现HBsAg阳性的可能性较少;仅单项抗-HBs阳性才可能不出现HBsAg阳性;单项HBsAg检查不能查出HBsAg阴阳反复者及HBsAg阴性,但HBeAg阳性者:单项HBsAg短期对比所得的转阴率实际上是阴阳反复率为主。

医学干扰对医院职工HBVm影响的观察

医学干扰前后医院职工ＨＢＶｍ检测分析，结果为抗－ＨＢｓ阳性率显著升高，感染性ＨＢＶｍ阳性率显著下降，ＨＢＶｍ类型变化为ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ、抗－ＨＢｅ及抗ＨＢｃ的阳性率显著下降，ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ、抗－ＨＢｃ的阳性率无变化，但ＨＢｓＡｇ、抗－ＨＢｅ、抗－ＨＢｃ的阳性率显著上升。分析结果提示医学干扰显著降低了ＨＢＶ感染率，同时也反映了乙肝携带者较难转阴。

常规高压氧对新生小鼠视网膜影响的研究

【目的】观察常规剂量的高压氧(HBO)和持续常压高浓度氧对新生小鼠视网膜的影响。【方法】比较常规剂量的HBO与常压高浓度氧下新生小鼠突破视网膜内介膜血管内皮细胞核数量,血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;观察两种氧处理视网膜形态。【结果】常规剂量的HBO未诱发未成熟视网膜新生血管的形成,突破视网膜内介膜血管内皮细胞核数无显著性增高,SOD和MDA的含量无显著性差异。常压持续高浓度氧组突破视网膜内介膜血管内皮细胞核数明显增加,血浆中MDA含量明显增加。【结论】常规剂量的HBO治疗不影响新生小鼠视网膜血管的正常生长,不诱发视网膜新生血管异常增生,也不影响小鼠血浆中SOD、MDA的含量;而持续的常压高浓度氧影响新生小鼠视网膜血管的正常生长,可诱发与ROP发生密切相关的视网膜新生血管形成,其影响可能与降低SOD,增加MDA的生成相关。

气体饱和与脱饱和的先进后出规律理论数据

目的探讨气体随环境气压变化出入人体的规律。方法比较不同操舱法,即加压阶段吸空气法(方法Ⅰ)与加压阶段吸氧气法(方法Ⅱ)体内5种理论组织,不同加压时间、不同稳压压力时的氧分压效应量(PO2T)与氮分压效应量(PN2T)的变化区间。结果①两种操舱法的变化区间十分明显,方法Ⅱ的PO2T明显大于方法Ⅰ,方法Ⅱ的PN2T明显大于方法Ⅰ。②两种操舱法的变化区间的大小与组织气体饱和速度成正比。③各组的PO2T和PN2T均随稳压压力升高而增加,延长加压时间可使各组PN2T增加,但PO2T不随加压时间延长而增加,相反还有轻度缩小。结论①气体出入人体存在"先进后出规律",先进后出规律主要是增加高气压作用的时间效应,过去了解的"先快后慢"规律主要是增加先入气体高气压作用的压力效应。这两条规律是高压氧预处理能够增加机体对缺氧的耐受性的理论基础,同时也是高压氧治疗宜选择方法Ⅱ而不选择方法Ⅰ的理由,但是值得注意的是,为了在有限的吸氧时间内要想得到理想的PO2T就不能过度延长加压时间。

高压氧辅助治疗脑梗死的时机与疗效观察

【目的】探讨高压氧对脑梗死的治疗时机与疗效的关系。【方法】对进行高压氧治疗的中重度脑梗死病人进行回顾性分析。按不同治疗时机分为24h内、2～5d、6～9d及10d以上四组，然后比较组间疗效差异。【结果】发病后24h内，2～5d，6～9d，10d以上接受高压氧治疗者治愈率分别为47．82％，9．52％，5．00％，0％；显效率43．47％，61．90％，25．00％，15．00％；好转率分别为8．60％，28．57％，65．00％，75．00％；无效率分别为0％，0％，5．00％，10．00％。【结论】脑梗死后及时进行高压氧治疗可获得非常好的疗效，不及时的高压氧治疗只对症状有一定的改善作用。

高压氧治疗时加压阶段吸氧气与吸空气的效果比较

【目的】比较加压阶段吸氧气与吸空气两种方法的高压氧治疗的优缺点。【方法】计算并比较两种方法实际体内氧分压和氮分压效应量 ,以及两种方法的临床效果。【结果】加压阶段吸空气 /吸氧气时患者体内血液和淋巴 ,腺体和肌肉的氧分压效应量分别为 10 8PT ,14 4PT/ 184 .5PT ,180PT ;吸空气 /吸氧气的氮分压效应量 12 6PT ,90PT / 13.5PT ,18PT。即加压阶段吸氧气法氧分压效应量较大 ,氮分压效应值较小 ,临床效果较好 ,不良反应较少 ,高压作业时间较短。【结论】常规高压氧治疗应采用加压阶段吸氧法。

气体出入人体“先进后出”规律临床的观察

目的观察按照"先进后出"规律设计的加压阶段吸氧气操舱法(方法Ⅱ)是否优于传统的加压阶段吸空气操舱法(方法Ⅰ)。通过比较两种操舱法的临床效果进一步验证"先进后出"规律的存在。方法观察和比较方法Ⅰ与方法Ⅱ的临床应用效果:包括两方法的临床疗效,不良反应和并发症率的比较。结果方法Ⅱ的疗效较好(P<0.01),不良反应和并发症较少(P<0.01),并且方法Ⅱ的治疗时间较短,治疗成本较小,安全性提高。结论采用空气加压舱进行高压氧治疗时应采用加压阶段吸氧气法,环境气压变化时的气体出入人体确实存在"先进后出"规律。

医疗常规的遵守与打破

常规是人制定的,合理的必须遵守,不合理的必须打破,否则都会造成不良后果。医疗过程中需要打破的医疗常规分为三类,即错误常规、正确常规和缺陷常规。错误常规包括不符合客观规律的常规和不是常规的常规;正确常规包括不符合实情的常规和结局极坏的常规;缺陷常规包括书本知识局限的常规和误导性思维定势。常规的遵守容易打破难,尤其是医疗常规,因为要打破某项医疗常规,不仅要具有更大的思维格局,明白其常规的不合理性及打破该常规的方法。还必须具有以下条件:1有大爱,视患者为亲人,有高度的责任心和敢于冒险的精神;2得到患者和家属的充分信任和密切配合。

不同加、减压方法临床选用的探讨

目的 明确常规高压氧治疗是选用阶段停留加、减压法还是采用均匀变速加、减压法。方法 理论分析两种方法的气体脱饱和梯度面积 ,比较两种方法动物出舱时的组织间液氧分压及动物对两种方法的反应。结果 阶段停留减压法的体内气体脱饱和梯度面积明显大于均匀变速减压法 ,出舱时腹水的氧分压、均匀变速法明显高于阶段停留法 ,均匀变速法动物反应较轻。结论 常规高压氧治疗宜采用均匀变速及治疗压较高的其他治疗法 ,阶段停留减压法适宜于潜水减压若减压病及治疗压较高的其他治疗。

高压氧治疗前后脑梗死患者血清一氧化氮及氧自由基的变化与疗效评价

目的评价高压氧治疗脑梗死的效果,并探讨脑梗死患者高压氧治疗前后血清一氧化氮(NO)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化及这些指标的应用价值。方法将60例脑梗死患者,随机(抛币法)分为高压氧综合治疗组和药物对照组,两组均以疗效标准判断疗效,并测定两组患者治疗前后血清NO,SOD,MDA含量,进行比较判定。结果高压氧组有效率为87%,对照组有效率为63%,高压氧组有效率明显高于对照组。治疗后两组患者血清NO含量较治疗前增加,高压氧组NO含量明显高于对照组。本实验中SOD,MDA无明显变化。结论(1)高压氧综合治疗脑梗死效果明显优于单纯药物治疗。(2)血清NO含量可作为脑梗死患者病情变化及高压氧综合疗效判定的参考指标。

高压氧对脑外伤患者精神障碍的影响

目的:评价高压氧(HBO)治疗脑外伤(TBI)的效果,探讨HBO治疗TBI精神障碍的临床价值。方法:将60例脑外伤患者分为高压氧综合治疗组和对照组,两组均以格拉斯哥结局量表(GOS)判断疗效,并测定两组患者治疗前后MQ、HDS、HAMD得分,进行比较判定。结果:高压氧组治疗后GOS评分为4.37±0.96,对照组为3.77±0.97,高压氧组明显优于对照组,差异具有显著性(P<0.05)。两组患者治疗前MQ、HDS得分明显减少,治疗后均较治疗前增加,差异具有显著性(P<0.01),高压氧组MQ、HDS得分明显高于对照组,差异具有显著性(P<0.05)。两组患者治疗前HAMD得分明显提高,治疗后均较治疗前降低,HBO组HAMD得分明显低于对照组,差异具有显著性(P<0.05)。结论:HBO能进一步提高TBI患者MQ、HDS得分,降低TBI患者HAMD得分,促进患者脑功能的恢复,增加治疗疗效,改善TBI患者精神心理状态。

高压氧对脑梗死患者记忆、智力、日常生活能力的影响

目的:评价高压氧治疗脑梗死的效果。探讨脑梗死患者高压氧治疗前后记忆商数(MQ)、长谷川智力量表(HDS)、日常生活能力量表(ADL)得分的变化情况,以及这些指标的应用价值。方法:将60例脑梗死患者随机分为高压氧综合治疗组和药物对照组,两组均以疗效标准判断疗效,并测定两组患者治疗前后MQ、HDS、ADL得分。结果:高压氧组有效率为86.67%,对照组有效率为63.33%,高压氧组有效率明显高于对照组。治疗后两组患者MQ、HDS得分均较治疗前增加,高压氧组MQ、HDS得分明显高于对照组;ADL得分两组均较治疗前减少,两组比较无显著性差异。结论:高压氧综合治疗脑梗死效果明显优于单纯药物治疗。MQ、HDS得分可作为脑梗死患者病情变化及高压氧综合治疗效果判定的参考指标。

高压氧对脑源性神经干细胞分化的影响

目的:探讨高压氧对缺血缺氧脑源性神经干细胞模型向神经元细胞分化的影响。方法:实验于2006-01/05在中南大学湘雅医院神经病学实验室完成。YLC0.5/1A型动物实验高压氧舱(湖北武汉)。①实验选取清洁级SD新生鼠10只,无菌条件下分离脑组织,克隆传代培养脑源性神经干细胞。将第3代细胞制成单细胞悬液,分装在不同的25mL培养瓶中,分为正常对照组、模型对照组、高浓度氧组、高气压组、高压氧组,1瓶/组。②除正常对照组外,其余各组均复制神经干细胞缺血缺氧模型。当培养的神经干细胞达80%融合时换为新鲜的完全培养基,次日将培养基弃去,换用新鲜的无血清DMEM/F12培养基,并将细胞置于体积分数为0.93的N2、0.05的CO2、0.02的O2培养箱中37℃培养,3h后用于相关指标检测。③从每组取1mL细胞悬液移入96孔酶标板,在酶联免疫检测仪490nm波长处测定各孔吸光度值,检测神经干细胞活力。④将各组神经干细胞悬液接种于盖玻片上涂有多聚赖氨酸的培养皿中,Nestin免疫荧光染色后加入去除生长因子的血清DMEM/F12培养基,各组在不同条件下继续培养:高气压组培养皿置于高压氧动物舱内,采用压缩空气给予0.2MPa压力1h(加、减压时间各15min,稳压30min),1次/d,连续7d;高压氧组在高气压组基础上,稳压时舱内氧浓度保持在80%以上;高浓度氧组不加压,只保持舱内氧浓度在80%以上;正常对照组和模型对照组在加入去除生长因子的血清DMEM/F12(含体积分数为0.2的胎牛血清)中培养7d进行诱导分化。各组神经干细胞进行特异免疫荧光染色,观察细胞分化情况。⑤采用显微镜在200倍视野下进行细胞计数,每组观察10张盖玻片,每张盖玻片观察6个不重复视野,计算各组神经干细胞分化为神经元及胶质细胞的百分率。结果:①造模后神经干细胞活力的观察:与正常对照组比较,模型对照组、高浓度氧组、高气压组、高压氧组神经干细胞复制缺血缺氧模型后吸光度值均明显下降(t=-4.357,P<0.05),表明神经干细胞经缺血缺氧后数目减少,生长活力下降。②脑源性神经干细胞诱导分化情况:诱导分化3d后,各组微管相关蛋白2免疫细胞化学染色可见神经元样细胞,胶质原纤维酸性蛋白免疫细胞化学染色可见星形胶质样细胞,半乳糖脑苷脂免疫细胞化学染色可见少突胶质样细胞。③各组神经干细胞分化结果比较:高压氧组神经元及胶质细胞分化率较正常对照组基本相似(t=0.324,P>0.05),但神经元分化率明显高于模型对照组、高浓度氧组、高气压组(t=2.667～5.424,P<0.05),胶质细胞分化率低于此3组(t=-5.424～-2.667,P<0.05)。结论:高压氧处理能够上调脑源性神经干细胞向神经元分化的比例。

早期高压氧对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及学习记忆的影响(英文)

目的:探讨早期高压氧(脑缺血再灌注30min后)对脑缺血再灌注神经细胞凋亡及学习与记忆的影响。方法:将实验用大鼠随机分为假手术组、模型组及处理组。采用Zea Longa法制作脑缺血再灌注动物模型,观察大鼠早期高压氧处理后神经功能缺损评分、海马区凋亡阳性细胞计数、caspase-3和Bcl-2蛋白表达的改变情况;并采用Morris水迷宫检测大鼠的逃避潜伏期(EL)和穿过原平台次数的变化。结果:第2h,1d,2d,3d大鼠神经功能缺损评分模型组和处理组均较假手术组增加(P<0.01),第2,3d大鼠神经功能缺损评分处理组较模型组明显降低(P<0.05);模型组凋亡细胞计数和caspase-3蛋白表达量显著多于假手术组(P<0.01),而处理组较模型组明显减少(P<0.01);模型组Bcl-2蛋白量较假手术组明显增加(P<0.01),处理组则更高于模型组(P<0.01);模型组EL时间比假手术组明显延长,穿过原平台次数明显少于假手术组(P<0.01),而处理组EL时间则较模型组明显缩短,穿过原平台次数则明显多于模型组(P<0.05)。结论:早期高压氧能抑制脑缺血再灌注损伤海马神经细胞的凋亡,提高学习记忆功能。