临床病理科入专业基地教育的实践与体会

入专业基地教育作为住院医师规范化培训(简称住培)的第一环节,其质量将直接影响住培效率。临床病理科以病理诊断为主,专业性强,内容跨度大,如何做好住院医师的入专业基地教育,提高教学质量是本专业培训的难点。中南大学湘雅医院病理科结合专业基地的优势及本院的学科特色,通过包括入科教育和体系化课程学习在内的入专业基地教育,以线上-线下相结合的方式,在实践过程中不断探索和总结,建立了一套完整、系统的,极具专业特色的入专业基地的培训流程和教育体系,丰富了专业培训内容,极大地提高专业住培质量。

医学形态学开放性教学模式的改革和实践

开放性教学是国际医学教育发展的趋势。医学形态学结合自身学科的特点,逐步建立起一系列开放性教学管理制度,包括开放显微形态数码互动实验室、病理学多功能开放性学习中心、人体形态学科技馆和临床病理资料室。带领学生参观临床病理诊断,参加尸体解剖,举办临床病理讨论会(CPC),开展PBL教学与网络教学。通过一系列开放性教学活动,极大地调动了学生学习的积极性,丰富了教学方法和手段,改革了传统的教学模式,提高了教学质量,构建起一个国内领先、资源丰富的形态学开放性教学平台。

结肠癌组织Smad4蛋白表达的意义

目的:探讨Smad4在结肠癌发生、发展过程中的作用方法:采用免疫组化S-P法检测70例正常结肠黏膜组织和结肠肿瘤组织中Smad4的表达. 结果:结肠癌(n=52)中Smad4的表达水平明显低于正常结肠黏膜(n=7),并与肿瘤分期、分化程度及转移有关(P<0.05). 结论:Smad4的低表达可能与结肠癌的发生、发展过程有关,并可能在结肠癌浸润和转移中发挥作用.

FGF-2对小细胞肺癌细胞株NCI-H446 survivin表达及Smac亚细胞定位的影响

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,FGF-2)对小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)细胞株NCI-H446中survivin的表达及Smac亚细胞定位的影响。方法:West-ern印迹分析FGF-2对NCI-H446中凋亡抑制蛋白survivin表达的影响。Western印迹和免疫荧光分析FGF-2对线粒体释放的促凋亡蛋白Smac的亚细胞定位的影响。流式细胞术检测NCI-H446的细胞凋亡百分率。Hoechst33258染色观察FGF-2对NCI-H446细胞凋亡的影响。结果:FGF-2能明显诱导NCI-H446细胞中survivin蛋白的表达,survivin的表达水平与FGF-2作用的浓度和时间明显相关。血清饥饿诱导的Smac蛋白从线粒体的释放可被FGF-2所抑制。FGF-2能明显抑制血清饥饿诱导的凋亡。结论:FGF-2可显著提高SCLC细胞株NCI-H446中凋亡抑制蛋白survivin的表达水平,并显著抑制血清饥饿诱导的促凋亡蛋白Smac释放入胞浆。这可能与其抑制肿瘤细胞凋亡有关。

20例宫颈组织石蜡标本HPVDNA基因分型检测假阴性结果分析

目的探讨宫颈组织石蜡标本HPV DNA基因分型检测中产生假阴性结果的原因。方法用Eppendorf PCR仪及HPV DNA分型检测试剂盒检测100例宫颈上皮内瘤变(CIN)病例,有25例未检测出HPV感染。根据临床表现和HE切片判断其中20例可能是假阴性,通过改进操作流程,再重新检测。结果 20例未检出HPV感染的病例经重新检测,有17例检出HPV感染。结论规范操作,优化流程,可有效避免HPV DNA基因分型检测中产生假阴性结果。

医学师资培养与精品课程建设的探讨

一流教师队伍是建设“国家精品课程”的重要内容之一。如何建设一流教师队伍是各高校所面临的共同问题。本文从实践出发 ,阐述了在师资培养和精品课程建设过程中的一些体会。

Granzyme B在间变性大细胞淋巴瘤组织中的表达

目的 :观察 9例间变性大细胞淋巴瘤 (ALCL)之瘤细胞表达 granzymeB的情况及其与该肿瘤的免疫表型的关系。方法 :采用SP法免疫组织化学染色 ,标记GranzymeB ,CD15 ,CD30 ,CD3,CD8,CD4 5R ,CD4 5RO ,CD2 0 ,CD6 8,CD79a和EMA ,还与 5例鼻NK/T细胞淋巴瘤和 3例弥漫性大B细胞淋巴瘤进行了比较。结果 :9例ALCL呈CD30 ,CD4 5R阳性 ,5例EMA阳性。T细胞源性 7例 (78% ) ,Null细胞性 2例 (2 2 % ) ,8例(89% )ALCL呈 granzymeB阳性 ,granzymeB阳性病例的免疫学表型为T细胞性 7例和Null细胞性 1例。所有病例不表达CD15 ,CD2 0 ,CD6 8,CD79a。结论 :绝大多数ALCL瘤细胞 (T细胞性和Null细胞性 )表达granzymeB ,其瘤细胞源自活化的细胞毒性T细胞。

DPC4基因转染对结肠癌细胞生物学行为的影响

目的:研究DPC4基因转染对结肠癌细胞生物学行为的影响,探讨DPC4在结肠癌的发生和发展中的作用.方法:利用基因重组技术构建PcDNA3.1-DPC4质粒;利用脂质体介导转染技术和G418筛选得到稳定表达Smad4蛋白的DPC4+-SW620(PcDNA3.1-DPC4转染的SW620高转移性结肠癌细胞株)细胞模型;采用免疫组化S-P法和Westernblot检测细胞中Smad4的表达;生长曲线和平板克隆形成实验检测其生物学行为的改变;采用流式细胞术检测其S期细胞百分数(S%)和凋亡率.结果:成功构建了PcDNA3.1-DPC4质粒;DPC4+-SW620细胞的Smad4蛋白表达于细胞质及细胞核,以细胞质为主,且Smad4蛋白表达水平明显高于SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞(PcDNA3.1转染的SW620细胞);DPC4+-SW620细胞的倍增时间为116h,较SW620细胞(31h,P<0.01)及PcDNA3.1-SW620细胞(29h,P<0.01)明显延长;DPC4+-SW620细胞的克隆形成率为(12%),明显低于SW620细胞(69%,P<0.01)及PcDNA3.1-SW620细胞(67%,P<0.01)的克隆形成率;与SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞相比较,DPC4+-SW620细胞G0-G1期细胞百分数增多,S期细胞百分数明显减少(P<0.05);与SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞相比较,DPC4+-SW620细胞的凋亡率较高.结论:成功地构建了质粒PcDNA3.1-DPC4,并转染SW620细胞株,得到稳定且表达Smad4蛋白明显增强的细胞模型;DPC4对结肠癌细胞增生的调控可能是通过DPC4抑制细胞生长和诱导细胞凋亡两方面作用实现的.

改革病理学实验考试模式，提高教学质量

传统的病理学实验考试模式有诸多弊端。改革后的模式包括平时实验表现、技能考核和切片、标本考试三大内容。

浅谈病理学多媒体教学

本文从病理学的学科特点出发 ,阐述了开展病理学多媒体教学 。

改革教学手段,构建病理学开放性教学平台

开放性教学是国际医学教育发展的趋势。结合病理学学科的特点，阐述了怎样通过一系列开放性教学活动，构建起一个国内领先、资源丰富的病理学开放性教学平台。

《病理学》开放性教学思考与总结

开放性教学是国际医学教育发展的趋势。开放性教学是通过改革传统教学过程中束缚学生发展的因素，激励学生积极主动探索知识规律，培养学生自主发展能力创造性学习的新型教学。该种教学方法能让学生学到更多的知识，更使学生具备获取新知识的能力，培养动手能力和创造能力。结合病理学学科的特点，阐述了怎样通过一系列开放性教学活动，构建起一个国内领先、资源丰富的病理学开放性教学平台。

党建与育人相融合 提升大学生综合素质教学研究

推进“双带头人”培育工程,坚持双向提升,把符合条件的学术带头人培养选拔为党支部书记,把有条件的教师党支部书记培养为学术带头人,确保高校教师党支部书记履职尽责、管理监督、示范带动等机制更加健全,使党支部建设质量显著提升,党支部主体作用有效发挥,实现基层党建和教学、科研、医疗诊断工作的双融合、双促进、双提高。通过三年的整体推进与实施,“双带头人”培育工程基本实现了全覆盖,实现了党建及学术双丰收。

DPC4的研究进展

在胰腺癌中克隆出一个位于染色体 18q2 1.1的DPC4基因 ,其编码产物为Smad4。Smad4与TGF β在信号转导途径中是伙伴分子。DPC4基因的失活主要对胆、胰、结肠肿瘤的发生有重要影响。DPC4被认为是一种肿瘤抑制基因 ,同时与肿瘤的生物学行为密切相关。DPC4调控的下游目的基因有p2 1wafI,uPA ,PAI 1,VEGF ,TSP 1等。

DPC_4基因转染对结肠癌血管生成的影响

目的:研究DPC4基因转染对结肠癌血管生成的影响方法:利用脂质体介导转染技术建立表达Smad4蛋白的DPC4+-SW620(PcDNA-DPC4转染的SW620细胞)细胞模型;Western blot检测细胞中Smad4的表达;利用ELISA法检测细胞上清中VEGF蛋白的表达;利用RT-PCR检测细胞内VEGF mRNA的表达;利用皮下注射法建立裸鼠结肠癌移植瘤模型;利用免疫组织化学S-P法检测裸鼠肿瘤组织中VEGF的表达及微血管密度. 结果:建立了表达Smad4蛋白的DPC4+-SW620细胞系; DPC4+mSW620细胞,其Smad4蛋白表达于细胞质及细胞核,以胞质为主;DPC4+-SW620细胞其Smad4蛋白表达水平明显高于SW620细胞及PcDNA-SW620细胞(PcDNA3.1 转染的SW620细胞);DPC4+-SW620细胞其VEGF蛋白、VEGFmRNA水平明显低于SW620细胞及PcDNA-SW620 细胞(P<0.05);成功地建立了裸鼠结肠癌移植瘤模型; DPC4+-SW620组裸鼠肿瘤生长速度慢于SW620细胞组及PcDNA-SW620细胞组(P<0.05);DPC4+-SW620组裸鼠肿瘤重量低于SW620细胞组及PcDNA-SW620细胞组(P<0.05); DPC4+-SW620组裸鼠肿瘤组织VEGF蛋白、肿瘤组织微血管密度均低于SW620细胞组及PcDNA-SW620细胞组(P<0.05).

“先行组织者”教学策略在病理教学中的应用

“先行组织者”学习理论是奥苏伯尔20世纪60年代提出来的。我系在病理教学中实践应用“先行组织者”教学策略,并与网络教学手段相结合,有助于提高学生的学习效果。

湖南地区106例猝死的临床病理分析

目的通过对湖南地区猝死事件的临床病理研究与分析,探讨猝死的发生规律和特点,为猝死的进一步研究和预防提供一定的依据。方法对湖南省湘雅司法鉴定中心(2004年～2008年)106例猝死的法医病理尸体解剖进行临床病理学的研究和分析。结果106例猝死事件中男性有86例,平均年龄42.73岁。发生的年龄与季节无明显相关性,有诱因的占61.3%,心源性猝死占68%。结论湖南省2004年～2008年的106例猝死事件以男性中壮年发生为多,且心源性猝死为主要死因,因此对心血管疾病的预防是干预防治猝死的关键。

教学方法与手段多样化 提高病理学教学质量

结合病理学学科特点 ,制定国家、省及校病理学精品课程建设规划 ,采用现代信息新技术 ,应用先进的教学方法与手段 ,探索提高病理学教学质量的具体措施和建设国家病理学精品课程的思路。

TGIF对胃癌细胞生长和转移的影响

TGIF(TG-interactingfactor)是TGF-β信号传导通路的抑制分子,而TGF-β早期抑制肿瘤生长,晚期促进肿瘤浸润与转移,但TGIF在肿瘤发生中的作用尚不清楚.将TGIF基因稳定转染胃癌细胞株SGC-7901,采用MTT法、平板克隆形成试验、流式细胞术和裸鼠成瘤试验探讨TGIF对胃癌细胞生物学行为的影响,通过免疫组织化学分析裸鼠瘤组织基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMP)MMP2、MMP9和血管内皮生长因子(vasculareudothelialgrowthfactor,VEGF)的表达,通过ELISA和明胶酶谱试验分别分析TGIF转染细胞上清液中VEGF和活性MMP2与MMP9的含量变化.TGIF对SGC-7901细胞的生长、细胞周期分布和克隆形成率无影响.TGIF转染细胞接种裸鼠后无癌栓形成,但对照组有癌栓形成,且其瘤组织MMP9和VEGF的表达明显低于对照组,但MMP2在3组间的表达无差别.TGIF基因转染细胞、PcDNA3.1转染细胞和SGC-7901细胞上清液中VEGF的浓度分别为(635±20.3)ng/L、(780±25.4)ng/L和(791±23.9)ng/L,TGIF转染细胞VEGF的含量明显低于对照组细胞(P<0.01),TGIF转染细胞上清液中活性MMP9的含量明显低于对照组.尽管TGIF能部分拮抗TGF-β1介导的生长抑制和细胞周期阻滞作用,但它并不能使胃癌细胞的生物学行为恶化,相反TGIF通过下调VEGF和MMP9的表达降低胃癌细胞的浸润与转移能力.