高校出版社微信公众号发展现状与运营对策——以96家高校出版社为例

在新媒体冲击、媒介融合的背景下,我国大多数高校出版社以积极的态度拥抱新媒体,出版社建立微信公众号平台成为一种趋势。本次研究的96家高校出版社中87家已拥有微信公众平台,公众号开通率达90.6%,本文以此为研究对象,通过分析其经营现状、营销方式及存在问题,提出了有建设性的意见和建议。

大学出版社供给侧改革的“痛点”

虽然大学出版社近几年改革发展特色突出、出版成绩显著,但也存在着出版业普遍存在的库存高、品种过剩、精品缺乏以及利润率走低等问题。对此,大学出版社必须加强供给侧结构性改革。本文在总结当前大学出版社基本发展形势的基础上,分析了大学出版社在应对市场与行业大势、产品供应、内部管理等供给侧的主要"痛点",并从思想认识、组织管理、宏观作为、微观谋划等方面给出了消除痛点、深化供给侧改革的突围之路。

供给侧改革与大学出版的追求

面对有高原少高峰、有补贴寡原创、有市场缺手段、有融合差深入、有内容待多元、有跨界弱转型的主要挑战,大学社深化出版改革,破解发展难题,必须深刻把握供给侧改革的关键任务,通过对标国际一流学术出版标准、加快专业人才队伍培养、加强中国问题研究成果出版、确立学术出版体系未来坐标、建设海外出版营销基地以及推进体制机制创新和实践等途径,努力实现大学社的出版追求。

公权力监管下的网络舆情治理进路探析

在互联网时代,随着网民利用网络表达意见、发表观点和传播言论的意识越来越强、频率越来越高、人数越来越多,网络已然成为我国公民表达意见与诉求、维护自身与公共利益的重要舆论空间,网络舆情的体量和影响也与日俱增。不可否认的是,网络舆情这一新兴事物是一把双刃剑,它既是民众提供表达利益诉求的机会.行使监督权的新渠道,同时也可产生激化公众负面情绪、诱发网络暴力与群体极端化、滋生谣言、损害政府公信力等不良后果。

中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)在肝细胞癌转移中的作用与机制研究

肝细胞癌(HCC)是一种炎症相关癌症,肿瘤免疫微环境在HCC的发生和发展中起关键作用。该文旨在研究中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)在HCC转移中的作用及相关机制。ELISA和免疫组化方法检测HCC患者血清和肿瘤组织中的NETs水平以检测NETs与肝癌转移的相关性。在体外实验中,建立NETs与肝癌细胞系Hep3B和CSQT-2体外共培养模型,通过划痕实验和Transwell等实验,研究NETs对肝癌细胞迁移的影响。在体内实验中,建立尾静脉注射转移瘤模型并使用脂多糖诱导小鼠体内NETs形成,通过检测肝脏病理变化和肝脏Ki67蛋白水平等指标,研究NETs对肿瘤转移的作用。最后,为了探讨NETs影响HCC转移的机制,通过质谱的方法检测了NETs对细胞外基质的修饰,并检测了修饰的细胞外基质蛋白对整合素/FAK信号通路的影响。结果发现:高转移HCC患者肿瘤组织中髓过氧化物酶蛋白水平较高,且与早期HCC患者相比,晚期HCC患者血清中的MPO和中性粒细胞弹性蛋白酶水平升高。体外实验中,NETs与Hep3B和CSQT-2细胞共培养,可以促进Hep3B和CSQT-2细胞的迁移能力。体内实验中,NETs可以促进C57BL/6小鼠炎性细胞浸润肝脏。尾静脉注射转移瘤后,体内诱导NETs引起肝脏组织中Ki67蛋白水平升高,表明NETs促进肝癌细胞的肝转移。使用ATRA抑制NETs的释放缓解了NETs介导的促转移和促增殖作用。而使用ATRA抑制NETs的释放缓解了NETs介导的促转移和促增殖作用。机制研究发现,NETs形成和释放过程中会产生次氯酸,从而导致细胞外基质中层黏连蛋白肽段中LKDYEDLR的酪氨酸氯化修饰,且次氯酸处理的LAMC1会导致整合素/FAK信号通路的激活。因此,该研究证实,NETs可以促进HCC的转移,其作用机制与诱导ECM重塑,调控整合素/FAK信号通路有关。

遇见寄居蟹

养寄居蟹是我2012年最特别的经历。 几天前，父亲告诉我，他的同事在海边抓了几只小寄居蟹，问我想不想养。我犹豫许久，还是拒绝了。这种有骨气的小生命，向来是养不活的。