LncRNA MAFG-AS1:恶性肿瘤的潜在生物标志物和治疗靶点

长链非编码RNA(long non-coding RNAs,LncRNAs)在肿瘤发展中的调控作用已引起广泛关注。LncRNA MAFG-AS1是一种新型的致癌长链非编码RNA,在肺癌、乳腺癌和肝细胞癌等多种肿瘤组织中高表达,与肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭等恶性行为密切相关。此外,大量证据表明,LncRNA MAFG-AS1的上调与肿瘤患者的临床病理分期和不良生存预后有关。本文系统总结了近年来LncRNA MAFG-AS1在各种肿瘤中的表达、生物学功能、分子机制和临床意义的研究,并强调了LncRNA MAFG-AS1可作为新型诊断、预后生物标志物,以及癌症治疗的重要靶标。

LINC00467促进结直肠癌细胞增殖和血管生成机制的初步研究

目的研究结直肠癌细胞HCT116中长链非编码RNA LINC00467的相对表达水平,探索LINC00467对HCT116细胞增殖和血管生成的影响及可能的分子机制。方法使用生物信息学方法分析LINC00467在结直肠癌中的相对表达水平和核质分布情况,通过qRT-PCR检测结直肠癌细胞HCT116及人正常结肠上皮细胞株FHC中LINC00467的相对表达水平。克隆形成和基质胶成管实验检测LINC00467在HCT116中的部分生物学功能。生物信息学和双荧光素酶报告基因实验探索LINC00467和miR-128-3p的相互作用。结果生物信息学分析显示LINC00467在结直肠癌组织中表达上调,LINC00467在HCT116细胞中表达量较FHC升高(P<0.05)。敲低LINC00467后HCT116细胞增殖和血管生成能力降低(P<0.01)。核质分离实验显示LINC00467主要位于HCT116细胞的胞质。生物信息学预测LINC00467与miR-128-3p相结合,双荧光素酶报告基因实验显示LINC00467竞争性吸附miR-128-3p。拯救实验显示LINC00467靶向miR-128-3p促进HCT116细胞增殖和血管生成。结论LINC00467可能通过竞争性吸附miR-128-3p促进结直肠癌细胞HCT116增殖和血管生成。