清热消炎宁对急性咽炎大鼠模型的抗炎作用

目的探究清热消炎宁(QRXYN)干膏粉对大鼠急性咽炎的药效作用及抗炎机制,为临床应用提供依据。方法选取SD大鼠96只,随机分为对照组,模型组,清喉利咽颗粒组(1.35 g·kg^(-1))及QRXYN低、中、高剂量组(6.08、12.15、24.30 g生药·kg^(-1))。采用2.5%氨水涂抹于咽部诱导大鼠急性咽炎模型,检测各组大鼠咳嗽潜伏期和5 min内咳嗽次数,检测咽喉组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、环氧化酶2(COX-2)的含量及核转录因子kappa B(NF-κB)和抑制因子κB(IκB)的蛋白表达,并进行组织病理学检查;采用二甲苯致小鼠耳郭肿胀模型,观察QRXYN对小鼠耳郭肿胀度、肿胀率和肿胀抑制率的影响。结果与急性咽炎模型组相比,QRXYN能明显延长咳嗽潜伏期,减少咳嗽次数,改善咽部组织炎症及病理变化,降低TNF-α、COX-2、IL-6的水平和NF-κB、IκB蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,QRXYN能显著减轻小鼠耳郭肿胀程度,降低肿胀率(P<0.05,P<0.01)。结论QRXYN对于急性咽炎具有明显治疗作用,同时具有抗非特异性炎症作用,其作用机制可能与降低局部组织炎性因子水平和NF-κB/IκB蛋白表达有关。

哈巴苷对缺氧缺糖诱导下大鼠海马神经细胞游离Ca^(2+)浓度的影响

目的:研究哈巴苷对缺氧缺糖(OGD)诱导下海马神经细胞内游离Ca2+浓度的影响。方法:原代培养新生24 h内SD乳鼠海马神经细胞,采用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组织化学染色鉴定并检测其纯度;哈巴苷(0.5、1、5、10、25、50、100、150、200、250、500、1 000μmol/L)预处理48 h后,OGD 4 h,另设正常对照组及模型组,采用MTT法检测各组海马神经细胞活力,筛选哈巴苷有效浓度范围;将SD乳鼠海马神经细胞随机分为正常对照组、模型组、哈巴苷各剂量(50、75、100、125μmol/L)组,采用Fluo-3/AM负载的海马神经细胞,应用荧光倒置显微镜及荧光分光光度计观测哈巴苷各剂量对OGD海马神经细胞内游离Ca2+浓度的影响。结果:原代SD乳鼠海马神经细胞培养至第7天,经神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组织化学染色鉴定为海马神经细胞,并检测其神经细胞纯度为85%~90%;MTT结果显示:与模型组比较,哈巴苷10、25、50、100μmol/L能显著增强海马神经细胞的活力(P<0.05或P<0.01),确定哈巴苷预处理48 h的有效浓度范围为10~100μmol/L;荧光倒置显微镜下观察,正常对照组海马神经细胞Ca2+荧光强度弱,模型组海马神经细胞Ca2+荧光强度强;与模型组比较,哈巴苷各剂量预处理48 h,均能降低OGD诱导的海马神经细胞Ca2+的荧光强度,其中75μmol/L组荧光强度降低最为明显。荧光分光光度法测定显示:与正常对照组比较,模型组海马神经细胞内游离Ca2+浓度显著升高(P<0.01);与模型组比较,哈巴苷75μmol/L能显著降低OGD诱导下海马神经细胞内游离Ca2+的浓度(P<0.05)。结论:哈巴苷预保护48 h能降低OGD诱导的海马神经细胞内游离Ca2+的浓度,以75μmol/L剂量效果最好,其保护作用与降低细胞内游离Ca2+浓度有关。

黑板报·练兵场

教室后面有一块黑板，长4米，宽1．2米，是用来办黑板报的。它像一个练兵场，同学们在这里摸爬滚打，练就拼搏的本领；它又像一块黑油油的沃土，几十名幼苗在这里茁壮成长。

企业家应有统战意识

在竞争异常激烈的市场经济面前一个企业能立于不败之地决非易事。这要靠企业家的帅才,即他们所具有集思想、文化、智谋、能力、才华于一身,操企业生活、流通等经济活动于掌上的胆识与艺术。一个能稳操胜算的企业家,在诸多方面具有战略眼光的品格中,不可或缺的还要有统战意识,会做统战工作。这样,才能不悖于天时、地利、人和,在纷繁的企业经济活动中游刃有余。寓统战工作于企业经营行为之中,是统揽全局,推动企业兴旺发展的一个重要方面。为了找出企业统战工作和经济工作的最佳结合点,应很好地认识和发挥企业统战工作的地位和作用。

丹酚酸B对小鼠急性局灶性脑缺血的神经保护作用

目的:探讨丹酚酸B对急性局灶性脑缺血的神经保护作用。方法:采用改进的Zea Longa方法阻塞小鼠大脑中动脉(medial cerebral artery occlusion,MCAO),建立局灶性脑缺血动物模型。造模后分别立即尾静脉注射丹酚酸B(11.25,22.5,45 mg·kg-1),尼莫地平(30μg·kg-1);模型组和假手术组给予同等体积的生理盐水。造模6 h后,观察小鼠行为学、脑指数、脑含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学变化;采用比色法测定各组脑组织中谷氨酸含量。结果:造模6 h后,与模型组比较,丹酚酸B各剂量组小鼠神经功能行为学评分、脑指数、脑含水量、脑梗死体积呈显著性降低(P<0.05,P<0.01);病理组织切片显示,丹酚酸B各剂量组均能不同程度减轻脑组织神经元核固缩、核溶解程度,改善脑组织缺血的病理损伤;丹酚酸B各剂量组均能显著减少脑组织中谷氨酸含量(P<0.05,P<0.01)。结论:丹酚酸B可降低MCAO小鼠神经功能损伤,减轻脑水肿,减少谷氨酸含量,抑制兴奋性氨基酸神经毒性作用。丹酚酸B对小鼠急性局灶性脑缺血具有神经保护作用。

丹酚酸B对急性脑缺血小鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨丹酚酸B对急性脑缺血小鼠的抗炎作用及Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响。方法:建立小鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。造模后阳性组(尼莫地平30μg/kg)、丹酚酸B低剂量组(丹酚酸B 11.25 mg/kg)、丹酚酸B高剂量组(丹酚酸B 22.5 mg/kg)分别尾静脉注射给药1次,模型组和假手术组给予同等体积的生理盐水。造模后6 h,分别采用酶联免疫吸附法测定脑组织中IL-1β及TNF-α的含量,采用实时定量PCR法检测缺血侧脑皮层TLR4、NF-κBp65 mRNA的表达,采用Western blot法检测缺血侧脑皮层TLR4、NF-κBp65蛋白的表达。结果:与模型组比较,丹酚酸B高、低剂量组均能显著降低小鼠脑组织中IL-1β、TNF-α含量(P<0.01,P<0.05);丹酚酸B高、低剂量组小鼠缺血侧脑皮层TLR4 mRNA、NF-κBp65 mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05);丹酚酸B高剂量组小鼠缺血侧脑皮层TLR4、NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:丹酚酸B可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低TLR4和NF-κB相关基因蛋白的表达,减少炎症因子IL-lβ和TNF-α的含量,进而发挥抗脑缺血的作用。

哈巴苷对急性脑缺血小鼠神经保护作用及线粒体保护机制的研究

目的探讨哈巴苷对急性脑缺血小鼠的神经保护作用及线粒体保护机制。方法采用脑中动脉阻断复制急性脑缺血模型,将ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组,哈巴苷(5、10、15 mg·kg-1)组;造模后立即腹腔注射给药,考察各组小鼠神经功能评分、脑含水量、脑指数、脑缺血体积及大脑组织结构病理变化;测定脑中动脉阻断小鼠大脑缺血区细胞线粒体内Ca2+-Mg2+-ATPase的活性及缺血区caspase-3蛋白表达水平;透射电镜(TEM)下观察脑中动脉阻断小鼠大脑缺血区细胞线粒体超微结构变化。结果与模型组比较,哈巴苷各剂量组,均能不同程度降低脑中动脉阻断小鼠神经功能评分、脑含水量、脑指数及脑缺血体积(P<0.05,P<0.01);哈巴苷10 mg·kg-1能明显增强Ca2+-Mg2+-ATPase的活性(P<0.01),明显下调脑缺血区caspase-3蛋白的表达(P<0.01);哈巴苷各剂量能不同程度改善脑中动脉阻断小鼠大脑缺血区皮层及海马齿状回病理结构及线粒体超微结构变化,减少线粒体水肿。结论哈巴苷对急性脑缺血小鼠具有明显的保护作用,其作用机制与保护线粒体损伤、下调细胞凋亡蛋白途径有关。