因地制宜 精准施策——荔浦市英山采石场实施废弃矿山生态修复案例

荔浦市英山采石场废弃矿山存在大量危岩体,地形地貌破坏严重,威胁周边群众的生命财产安全。2022年荔浦市组织实施英山采石场废弃矿山生态修复项目,通过开展危岩治理、废石清除、裸土区复绿和生态停车场建设等工程,消除了安全隐患,项目区生态环境得以恢复,人居环境得到改善和提升。

流线搭接下的交叉口最优控制方案算法

为进一步提升信号交叉口控制方案的控制效率,提出一种考虑流线搭接的最优信号控制方案算法.算法首先分析和细化流线相容关系,确定相位流线组合;然后将相位流线组合采用数组表示并随机抽样排列,根据信号控制方案相位流线的设置要求,充分考虑流线搭接,选取满足条件的相位组合方案作为交叉口可行相位组合方案;最后结合已有的配时模型,计算信号相位配时及车辆平均延误,通过对比车辆平均延误,选取最小延误对应的控制方案作为交叉口最优控制方案.结果表明:算法所确定方案的车辆平均延误相比环栅结构相位组合方案减少0.3 s/pcu,分流式相位组合方案减少0.5 s/pcu,组合式相位组合方案减少4.5 s/pcu,由此说明此方法可行.

A型主动脉夹层术后急性肾损伤危险因素与预测价值分析

目的探讨A型主动脉夹层术后急性肾损伤(AKI)的危险因素及其对术后发生AKI的预测价值。方法选取2015年1月至2021年12月在该院确诊并行A型主动脉夹层手术的111例患者作为研究对象,按照术后是否发生AKI分为AKI组(69例)和无AKI组(42例),比较两组临床资料,通过多因素Logistic回归分析术后发生AKI的危险因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估相关危险因素对术后发生AKI的预测价值。结果AKI组与无AKI组术前白细胞计数、降钙素原(PCT)、血清肌酐,术中急诊手术占比、体外循环总时间、主动脉阻断时间、深低温停循环时间,以及术后重症监护病房滞留时间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,术前白细胞计数升高(OR=1.204,95%CI:1.023~1.416,P=0.025)、术前PCT水平升高(OR=1.080,95%CI:1.014~1.447,P=0.004)、术中深低温停循环时间增加(OR=1.134,95%CI:1.044~1.232,P=0.003)是A型主动脉夹层术后发生AKI的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,术前白细胞计数、术前PCT水平、术中深低温停循环时间对A型主动脉夹层术后发生AKI的曲线下面积(AUC)分别为0.667、0.661、0.504,3项指标联合检测预测术后发生AKI的特异度、灵敏度及AUC分别为71.40%、72.50%、0.758。结论术前白细胞计数升高、术前PCT水平升高及术中深低温停循环时间增加是A型主动脉夹层术后发生AKI的独立危险因素,具有一定的预测价值,3项指标联合检测对术后发生AKI的预测效能更高。

小补心汤总黄酮提取物对慢性应激模型大鼠的抗抑郁作用

目的古代文献记载小补心汤(XBXT,由代赭石、旋覆花、竹叶和淡豆豉4味中药组成)有缓解抑郁情绪的作用。应用大鼠慢性应激模型探讨XBXT总黄酮(XBXT-2)的抗抑郁作用及可能机制。方法连续28d给予大鼠一系列慢性不可预测性的刺激建立慢性应激模型,同时给予XBXT-2(25或50mg·kg-1·d-1,ig)或丙米嗪(10mg·kg-1·d-1,ig),采用蔗糖饮水实验、开场活动实验和新奇抑制摄食实验观察抗抑郁行为效应;采用酶联免疫吸附实验检测血清皮质酮含量,Western蛋白印迹法检测海马糖皮质激素受体(GR)α/β、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及其磷酸化形式(p-ERK1/2)蛋白表达水平。结果XBXT-2或丙米嗪可逆转慢性应激大鼠蔗糖饮水偏嗜度降低、自发活动减少及新奇抑制摄食潜伏期延长,显著降低应激大鼠血清皮质酮含量,上调海马GRα/β,BDNF,p-CREB和p-ERK1/2蛋白表达。结论XBXT-2对慢性应激大鼠具有抗抑郁作用,其机制可能与抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴的过度激活,上调海马BDNF相关的神经营养通路中蛋白表达有关。

小补心汤总黄酮对强迫游泳和获得性无助模型动物的抗抑郁作用(英文)

目的小补心汤(XBXT)由代赭石、旋覆花、竹叶和淡豆豉4味中药组成,文献记载其有缓解抑郁情绪的作用。本实验研究其总黄酮提取物(XBXT-2)是否具有抗抑郁作用。方法采用大、小鼠强迫游泳模型和大鼠获得性无助模型观察XBXT-2的抗抑郁作用,采用酶联免疫法检测获得性无助大鼠血清皮质酮水平,并观察XBXT-2对小鼠自发活动的影响。结果单次灌胃给予XBXT-2 50和100mg.kg-1可以显著缩短小鼠和大鼠强迫游泳的不动时间。连续4 d灌胃给予XBXT-2 25和50 mg.kg-1可以显著减少获得性无助模型大鼠的逃避失败次数,并显著降低其血清皮质酮水平。XBXT-2 50 ～200 mg.kg-1对正常小鼠的自发活动性无明显影响。结论 XBXT-2在抑郁动物模型上具有抗抑郁样作用,其机制可能与其抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进有关。

ATP敏感性钾通道分子结构和功能的组织特异性研究进展

ＡＴＰ敏感性钾通道（ＫＡＴＰ）通过与细胞代谢和生物电活动相偶联，在许多组织发挥着重要的生理和病理生理学功能。ＫＡＴＰ由内向整流钾通道（Ｋｉｒ）和ＡＴＰ结合蛋白两部分组成，前者形成离子通道，后者决定着ＫＡＴＰ的功能。Ｋｉｒ和ＡＴＰ结合蛋白又分多种亚型，两者不同亚型间的相互偶联导致了不同组织ＫＡＴＰ分子结构的多样性，分子结构的不同又决定了不同组织ＫＡＴＰ特性和功能的复杂性。本文对不同组织ＫＡＴＰ的分子结构、生理学功能、病理生理学和药理学特性进行了综述。

山莨菪碱对乙酰胆碱诱导的猫离体动脉内皮依赖性舒张反应的影响(英文)

目的 观察山莨菪碱对乙酰胆碱 (ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应的影响。方法 采用猫离体血管功能实验 ,观察山莨菪碱对ACh诱发的内皮依赖性血管舒张反应的影响。结果 在猫肠系膜动脉、肾动脉和股动脉 ,山莨菪碱 0 .0 1～ 1 .0nmol·L-1 能够浓度依赖地抑制ACh诱导的内皮依赖的血管舒张反应。山莨菪碱抑制 1 0 μmol·L-1 ACh所诱导血管舒张的IC50 分别为 0 .2 36 ,0 .72 9和 0 .50 8nmol·L-1 ,山莨菪碱的拮抗作用符合非竞争性拮抗模式。此外 ,1 0nmol·L-1 山莨菪碱能有效拮抗ACh诱导的冠状动脉内皮依赖性舒张反应。结论 山莨菪碱能强效拮抗ACh诱发的内皮依赖性血管舒张反应 ,这种效应具有组织特异性的特点。

血管内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白

内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白 (EPA)介导的内皮依赖性血管舒张反应 ,广泛存在于哺乳动物的大小动脉血管。在心血管常见病与多发病中 ,EPA功能发生明显变化。EPA虽然具有经典M受体的某些特征 ,又与M受体不同 ,EPA不被毛果芸香碱激活 ,nmol·L-1阿托品不能取代EPA上乙酰胆碱的结合位点。EPA的内源性配体。

介导乙酰胆碱诱发内皮依赖性血管舒张反应受体的特性

目的 针对血管内皮细胞上是否存在M受体的疑点 ,从基因水平和信号转导机理上探讨介导乙酰胆碱 (ACh)诱发内皮依赖性血管舒张反应受体的特性。方法 以新鲜分离和传代培养的牛主动脉内皮细胞为实验材料 ,比较两种内皮细胞M1～M5受体mRNA的分布状况、ACh诱发细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)、环腺苷酸 (cAMP)含量变化。①设计高选择性、特异性寡核苷酸探针 ,采用点杂交方法对内皮细胞M1～M5受体mRNA进行分析 ,并通过反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)、DNA序列测定及同源性分析确证点杂交的实验结果 ;②以Fluo 3和Fura 2为荧光探针 ,用共聚焦和荧光光度仪测定内皮细胞 [Ca2 + ]i 变化 ;③内皮细胞cAMP含量采用12 5I放射免疫分析方法测定。结果 在新鲜分离的牛主动脉内皮细胞存在M1～M4 受体mRNA ,内皮细胞经传代培养后仅检测到M4 受体mRNA ;1和 10μmol·L- 1ACh能够引起原代培养内皮细胞 [Ca2 + ]i增加 ,最大增加量为 12和 19nmol·L- 1;ACh激活原代培养内皮细胞的钙离子信号 ,表现为单次或连续2次的钙振荡 ,具有异时性和快速耐受的特点 ;此外 ,随ACh浓度增加 ,原代培养内皮细胞cAMP含量均呈微弱增加趋势 ;ACh不引起传代培养内皮细胞[Ca2 + ]i 浓度的改变 ,但能浓度依赖地降低cAMP含量。结论 新鲜分?

高速公路施工区合流路段交通冲突模型

为了对高速公路施工区合流路段交通冲突进行微观分析以及探索交通冲突技术在无人驾驶领域的应用,采集12个交通微观信息变量数据作为训练集,结合先验知识,建立了贝叶斯网络模型并采用交叉验证方式评估模型精确度.结果表明:大车作为冲突主体车辆会导致交通冲突概率和冲突严重性上升;与冲突两车的前后相邻车辆会对两车的冲突有一定影响;当车辆采取超车行为时,会提升车辆发生交通冲突的概率;匝道合流路段发生交通冲突的概率和严重性较转幅路段更高.采用建立的贝叶斯网络交通冲突模型对驾驶策略进行评估并提出冲突规避措施,如分流大车;在特定路段采取管制措施禁止超车,限制单车道长度,设置车距确认设施等.

绞股蓝总皂甙和人参总皂甙对大鼠急性心肌缺血心脏舒张功能保护作用的比较

目的：评价绞股蓝总皂甙（Ｇｙｐ）对大鼠急性心肌缺血心脏舒张功能保护作用，并同人参总皂甙（Ｇｉｎ）做比较。方法：用ＳＭＵＰ－１６０心功能测定软件，分别测定正常对照，提前给予Ｇｙｐ（ｉｖ，４０ｍｇ／ｋｇ）和Ｇｉｎ（ｉｖ，４０ｍｇ／ｋｇ）组大鼠心脏的舒张功能。结果：Ｇｙｐ（ｉｖ，４０ｍｇ／ｋｇ）对麻醉大鼠基础心功能无影响。Ｇｉｎ（ｉｖ，４０ｍｇ／ｋｇ）可显著降低心室收缩峰压（ＬＶＳＰ）和心率（ＨＲ）（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），一过性降低心室压最大上升和下降速率（±６Ｐ／ｄｔ＿（ｍａｘ））和心肌纤维零负荷下最大缩短速率（Ｖ＿（ｍａｘ）），对等容舒张期压力下降时间常数Ｔ无影响。结扎大鼠冠脉左前降支即刻引起左室舒张功能损伤并于１０ｍｉｎ达到峰值，表现为等容收缩相Ｔ值显著延长，－ｄＰ／ｄｔ＿（ｍａｘ）和－ｄＰ／ｄｔ＿（ｍａｘ）·ＬＶＳＰ￣（－１）明显降低，心室舒张未压（ＬＶＥＤＰ）则明显升高。冠脉结扎前给予Ｇｙｐ或Ｇｉｎ可显著（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）拮抗Ｔ值的延长，ＬＶＥＤＰ的抬高和－ｄＰ／ｄｔ＿（ｍａｘ），－ｄＰ／ｄｔ＿（ｍａｘ）·ＬＶＳＰ￣（－１）的降低。结论：Ｇｙｐ和Ｇｉｎ对大鼠实验性心肌缺血心脏舒张功能?

吡那地尔和硝苯地平对内皮素缩血管作用的影响

目的：观察吡那地尔（Ｐｉｎ）和硝苯地平（Ｎｉｆ）对内皮素－１（ＥＴ－１）缩血管作用的影响并探讨其作用机理。方法：以ＥＴ－１在含Ｃａ２＋和不含Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中预收缩离体大鼠主动脉环，比较Ｐｉｎ和Ｎｉｆ累积给药的扩血管效应。结果：在含Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中，Ｐｉｎ和Ｎｉｆ均可浓度依赖性地对抗ＥＴ－１１ｎｍｏｌ·Ｌ－１的缩血管作用，ＥＣ５０分别为０．５０和０．１３μｍｏｌ·Ｌ－１。ＥＣ９５则分别为３２和３６９６μｍｏｌ·Ｌ－１。Ｐｉｎ１００μｍｏｌ·Ｌ－１可完全抑制ＥＴ－１诱发的血管收缩，相同浓度的Ｎｉｆ仅具部分抑制作用。在无Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中，Ｐｉｎ１～５０μｍｏｌ·Ｌ－１亦可浓度依赖地对抗ＥＴ－１１ｎｍｏｌ·Ｌ－１的缩血管作用，其ＥＣ５０为３．８９μｍｏｌ·Ｌ－１，扩血管作用较在含Ｃａ２＋Ｋ－Ｈ液中减弱８倍。同样条件下，Ｎｉｆ未显示相应的作用。结论：ＥＴ－１的缩血管作用既与其阻断ＡＴＰ敏感性钾通道所中介的细胞外钙内流有关又涉及其激动相应受体所介导的细胞内钙释放。Ｐｉｎ和Ｎｉｆ均可对抗ＥＴ－１的缩血管作用，Ｐｉｎ的作用机制涉及其阻断电压依赖性钙通道和抑制细胞内钙释放两方面，而Ｎｉｆ的作用仅与其选择性阻断电压依赖性?

浅谈工匠精神的内涵与外延

工匠精神是中国古代工匠们在长期劳作过程中逐渐形成的良好的工作品质和人格特征中国工匠在严苛的工匠制度和地下的社会地位等生存环境下,仍然克勤克俭的努力工作,对产品精益求精、精雕细琢,为中华民族留下了宝贵的物质文化遗产,工匠精神也成为中华民族精神文化遗产的重要组成部分。

立西普利和卡托普利对离体缺血再灌大鼠心脏的保护作用

本文研究了血管紧张素转移酶抑制剂立西普利(Lis)和卡托普利(Cap)对离体大鼠心脏缺血再灌引起损伤的保护作用。实验证明Lis 100nmol/L和Cap 200μmol/L能明显降低心肌组织中丙二醛(MDA)的含量,保护超氧化物歧化酶(SOD)的活性。此外,这两种转移酶抑制剂均能升高心肌组织中前列环素(PGI_2)和谷胱甘肽(GSH)的含量。表明它们对心肌缺血再灌损伤均具明显的保护作用。

低碳补贴下的武汉市居民出行方式选择边际效应

为促进居民选择更低碳的出行方式,以武汉市主城区居民为研究对象,定义并设定低碳补贴情景,以SP(Stated Preference)调查数据为基础,将性别、年龄、职业、补贴占收入比、出行距离选为自变量,分别建立考虑低碳补贴前后武汉市居民常用的出行方式,综合调查所得的数据,运用随机效用模型,选择多项logit(Multinomial Logit)模型建立居民出行方式,比较2个模型分析自变量是否改变,再计算自变量对因变量的边际效应,分析碳补贴情景下各自变量对居民出行方式选择的影响。结果表明,在低碳补贴情景下,居民选择小汽车出行的概率受出行距离增长的影响较小,边际效应仅为0. 01;低碳补贴对居民选择公共交通、减少小汽车出行有促进作用;年轻群体和低收入群体更愿意选择公共交通等低碳出行方式,高收入群体则相反。由此,根据不同群体居民的出行方式特性,政策制定上建议对年轻群体和低收入的高年龄群体加大优惠力度,同时将补贴直接发放到个人,增强补贴效果,以针对性诱导居民低碳出行,进一步减少道路交通出行的碳排放。

吡那地尔对高血压血管重构的影响

与同月龄同品系正常血压大鼠相比，自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉对去甲肾上腺素（ＮＥ）和ＫＣｌ缩血管的反应降低；主动脉以ＫＣｌ预收缩后，乙酰胆碱（ＡＣｈ）和硝普钠（ＳＮＰ）舒血管作用无显著变化；以ＮＥ预收缩后，ＡＣｈ舒血管作用也无显著性变化，但ＳＮＰ舒血管作用显著减弱．ＳＨＲ经吡那地尔（Ｐｉｎ，２ｍｇｋｇ－１ｄ－１，３０ｄ）治疗后，和赖诺普利（Ｌｉｓ，１２ｍｇｋｇ－１ｄ－１，３０ｄ）治疗后的作用相似，可逆转主动脉对ＮＥ缩血管反应降低，但不改善主动脉对ＫＣｌ缩血管反应降低；可逆转ＮＥ预收缩主动脉后ＳＮＰ舒血管作用的降低．另一方面，Ｐｉｎ也可逆转高血压时肠系膜动脉和主动脉的中层壁增厚及中层壁厚与内径比例增大．表明Ｐｉｎ与Ｌｉｓ的治疗作用有相似之处，可逆转高血压血管结构和功能重构．

用高效液相色谱─电化学检测器法检测Fenton反应中的羟自由基

用高效液相色谱─电化学检测器（ＨＰＬＣ－ＥＣ）法建立了体外测定羟自由基（ＯＨ）的方法。在Ｆｅｎｔｏｎ反应中，Ｆｅ２＋（０．３３ｍｍｏｌ．Ｌ－１－８．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可剂量依赖地增加ｏＨ生成量。而Ｈ２Ｏ２（０．０００２５％—０．３％）同ＯＨ发生无明显的量效关系，高浓反的Ｈ２Ｏ２反而不利于ＯＨ的生成。反应体系中加入ＡＴＰ或ＡＤＰ均可显著地增加ＯＨ的生成量并有较好的量效关系．ＡＴＰ的另一个代谢产物ＡＭＰ则对ＯＨ的发生无影响。卡托普利可剂量依赖地体外淬灭ＯＨ。

盐酸埃他卡林的降压作用及对高血压血管重构的影响

目的 在自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverat,SHR)上 ,评价盐酸埃他卡林 (Iptakalimhydrochlo ride,Ipt)对高血压血管重构的实验治疗学作用。 方法 2 1只 12周龄SHR随机分为 3组 :Ipt3mg/kg治疗组 ,赖诺普利 (lisinopril,Lis) 12mg/kg治疗组和空白对照组。另设同月龄正常血压Wistar大鼠为正常对照组。大鼠igIpt、Lis或蒸馏水 10ml/kg ,每日 1次 ,连续 4周 ,观察药物对高血压血管重构的影响。 结果 实验期 4周内 ,SHR对照组血压和心率持续性进行性增高。其主动脉中层壁显著增厚 ,中层壁厚与内径的比值 (M/L)也显著增大 ;肠系膜动脉的中层壁显著增厚 ,内径显著变小 ,二者的比值显著增大 ,表明高血压时动脉的结构发生了重构。Ipt能有效控制SHR的血压 ,降压效果确切 ,且可抑制SHR心率加快的趋势 ;Ipt治疗可阻止肠系膜动脉和主动脉的结构重构。相同实验条件下 ,Lis也均能有效控制SHR的血压 ,降压效果确切 ,对心率无明显影响 ;Lis治疗也可阻止肠系膜动脉和主动脉的结构重构。结论 Ipt能有效地控制SHR的血压 ,可以阻止高血压血管结构重构。