瑞马唑仑在全身麻醉中的应用进展

瑞马唑仑是一种新型的超短效药物,具有起效快、代谢迅速、无蓄积、血流动力学稳定、呼吸抑制轻、不依赖肝肾代谢、代谢产物无活性,且可被特异性拮抗药氟马西尼快速拮抗等优势。由于其良好的作用特点,瑞马唑仑被广泛应用于无痛内镜诊疗、重症监护病房镇静和区域阻滞麻醉辅助镇静。目前瑞马唑仑在全身麻醉中的应用研究逐渐增加,多项研究证实了瑞马唑仑在全身麻醉诱导和维持中安全性与有效性。现就瑞马唑仑的药理学特性及其在麻醉诱导和维持阶段的临床研究作一综述,为其临床麻醉应用提供参考。

非心肺转流冠状动脉旁路移植术中中心静脉压与术后急性肾损伤的相关性

目的分析非心肺转流冠状动脉旁路移植术(OPCABG)患者术中中心静脉压(CVP)与术后急性肾损伤(AKI)的相关性。方法回顾性分析2018—2021年解放军北部战区总医院和2019—2022年大连医科大学附属第二医院所有行OPCABG的临床资料。通过电子病历系统和手麻系统收集术前一般情况、术中情况。根据术后7 d内是否发生AKI将患者分为两组:AKI组和非AKI组。绘制术中平均CVP与术后AKI的受试者工作特征(ROC)曲线,确定术中平均CVP的最佳截断值。采用多因素Logistic回归分析术中平均CVP与术后AKI之间的相关性。结果共有400例(34.9%)患者发生AKI。与非AKI组比较,AKI组年龄明显增大(P<0.05),BMI、血清肌酐浓度、术前合并高血压和糖尿病的注射胰岛素治疗比例、平均CVP、急性低血压发作比例明显升高(P<0.05),术中尿量明显减少(P<0.05),低血压时间明显延长(P<0.05)。在完全调整人口统计学、术前合并症以及术中指标集用药等协变量后,术中平均CVP每升高1 mmHg,发生AKI的几率增加1.47倍(OR=1.47,95%CI 1.36~1.59,P<0.001)。术中平均CVP与术后AKI的ROC曲线确定术中平均CVP的最佳截断值为10.11 mmHg,多因素回归模型显示,术中平均CVP≥10.11 mmHg的患者术后发生AKI的概率是术中平均CVP<10.11 mmHg患者的4.14倍。结论OPCABG术中平均CVP升高(≥10.11 mmHg)与术后AKI的较高风险独立相关。

艾司氯胺酮与右美托咪定在中老年患者全髋关节置换术中的比较

目的比较艾司氯胺酮与右美托咪定在中老年患者全髋关节置换术中的应用效果。方法选择择期行单侧全髋关节置换术的中老年患者60例,男17例,女43例,年龄60~80岁,BMI 18~28 kg/m^(2),ASAⅡ或Ⅲ级。将患者随机分为两组:右美托咪定组(D组,n=30)和艾司氯胺酮组(S组,n=30)。选择L_(2-3)间隙行腰-硬联合麻醉(CSEA),维持平面T_(6)—T_(10)。D组:静脉注射咪达唑仑0.04 mg/kg,5 min后静脉注射右美托咪定0.25μg/kg,后维持0.2~0.7μg·kg^(-1)·h^(-1)。S组:静脉注射咪达唑仑0.04 mg/kg,5 min后静脉注射艾司氯胺酮0.35 mg/kg,后维持0.3~0.4 mg·kg^(-1)·h^(-1)。记录入室时、椎管内麻醉10 min后、静注咪达唑仑后10、30、60 min的HR和MAP。记录术中血管活性药物使用情况。记录静注咪达唑仑30、90 min以及开始缝皮时的Ramsay镇静评分。记录术中及术后不良反应的发生情况。结果与D组比较,静注咪达唑仑后30、60 min,S组HR明显增快(P<0.05),术中麻黄碱、阿托品、去甲肾上腺素的使用率明显降低(P<0.05)。两组不同时点Ramsay镇静评分、术中及术后不良反应发生率差异均无统计学意义。结论艾司氯胺酮与右美托咪定均可安全有效地应用于中老年患者全髋关节置换术,但艾司氯胺酮术中血流动力学更加稳定,且不增加不良反应的发生。

长托宁用于心脏病人非心脏手术前用药的临床研究

[目的]探讨长托宁作为心脏病人非心脏手术前用药的临床效果。[方法]ASAⅡ-Ⅲ级的病人50例,随机分为长托宁组和东莨菪碱组,免用术前药,入室后肌注长托宁0.01 mg/kg和东莨菪碱0.006 mg/kg,40 min后开始麻醉和手术。记录给药前、给药后10、20、30、40 min时的心率(HR)、血压(Bp)变化情况及观察病人镇静、口干程度。[结果]Ⅰ组SBP在给药后30、40 min时低于给药前;DBP在20、30、40 min时较给药前低;HR在20、30 min时较给药前低,(P<0.05)。Ⅱ组SBP、DBP在给药后30 min时均较用药前高,且明显高于Ⅰ组,(P<0.05)。HR在20、30、40min时高于给药前,且较Ⅰ组明显增快,(P<0.05)。组间比较口干与镇静程度均没有显著差异。[结论]长托宁作为心脏病人非心脏手术前用药较东莨菪碱效果好。

银杏叶提取物对脑缺血保护作用及CD11b阳性细胞的反应

目的:观察银杏叶提取物预处理对小鼠脑缺血损害的影响和CD11b阳性细胞反应变化。方法:实验于2005-03/06在大连医科大学脑疾病研究所进行。采用随机对照的方法将120只Balb/c小鼠随机分成6组:空白对照组、单纯照射30min组、注射玫瑰红组、缺血组、银杏叶提取物预处理组、地塞米松处理组,每组20只。将银杏叶提取物100mg/(kg·d)腹腔注射预处理7d后,以光化学法建立局灶性小鼠脑缺血模型;运动捕捉系统分析局灶性脑缺血模型小鼠行为学变化;在相应时间点(分别为3h,1,3,7d)处死动物(每个时间点5只),红四氮唑染色观察脑梗死体积;尼氏染色观察组织学变化,CD11b免疫组织化学染色检测小胶质细胞反应。结果:无补充鼠参加实验,120只小鼠均进入结果分析。①与对照组相比,脑缺血组缺血后1d小鼠左右侧上、下肢肢体抬高高度的差值高[(0.2921±0.0674),(0.1740±0.053)cm,P<0.001,P<0.01],银杏叶提取物预处理和地塞米松处理可逆转这一变化。②局灶性脑梗死缺血后24h,与缺血组相比,银杏叶提取物预处理组和地塞米松处理组损害皮质的脑缺血梗死体积明显减少[(9.89±1.01),(7.23±1.45),(6.99±1.21)mm3,P<0.01]。③尼氏染色显示缺血周边皮质神经元数量显著增多(P<0.01)。④脑缺血后1d,3d,7d皮质缺血周边区CD11b-IR阳性细胞数减少(P<0.001),平均灰度增加(P<0.001)。银杏叶提取物预处理组和地塞米松处理组之间差异均无显著性。结论:银杏叶提取物预处理可能通过降低小胶质细胞反应而产生对小鼠脑缺血明显的神经保护作用。

雷米芬太尼与芬太尼对腹腔镜手术术后恶心呕吐影响的比较

目的:比较腹腔镜手术病人使用芬太尼或雷米芬太尼术后恶心呕吐的发生率。方法:50名ASAI或Ⅱ级行择期腹腔镜手术的病人随机分为两组,麻醉诱导用异丙酚、罗库溴铵及芬太尼(n=25,2μg/kg,芬太尼组)或雷米芬太尼(n=25,1μg/kg,雷米芬太尼组)。气管插管后,以异丙酚及所研究的阿片药维持麻醉,用药据临床标准随时调整。若疼痛(VAS)(0～10分)≥4则静注吗啡,30min出现2次以上PONV(恶心或呕吐)予用甲氧氯普胺。记录术后(2、12和24h)VAS、需要吗啡、发生PONV病人数及需用甲氧氯普胺治疗的病人数。结果:两组病人的一般情况、ASA分级、异丙酚剂量,VAS及吗啡量差异无显著性。术后2～12h间出现恶心的人数芬太尼组为10例,雷米芬太尼组为3例(P<0.05);出现呕吐芬太尼组为8例,雷米芬太尼组为2例(P<0.05),其中芬太尼组7例,雷米芬太尼组1例需用甲氧氯普胺治疗(P<0.05)。术后0～2h和12～24hPONV发生率雷米芬太尼组与芬太尼组间差异无显著性。结论:腹腔镜手术病人芬太尼麻醉与雷米芬太尼麻醉比较,在术后2～12h,PONV发生率和抗呕吐药量均增加。

银杏叶提取物抗谷氨酸兴奋毒性与细胞内胆固醇相关性

目的:研究银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)抗兴奋毒性作用及其与胆固醇途径相关性。方法:建立谷氨酸(glutamate,Glu)兴奋毒性模型,设立GBE预处理组、辛伐他汀预处理组、MK-801组,胆固醇预处理组,及GBE+胆固醇预处理组。通过台盼蓝染色和测定上清中的LDH释放量来判断细胞的损伤程度,利用高效液相色谱检测细胞内胆固醇含量。结果:GBE预处理使暴露于Glu的神经元存活率显著增加(P<0．01),LDH的释放量显著减少(P<0．01)。胆固醇预处理加重Glu介导细胞损伤(P<0．05),GBE+胆固醇预处理可部分抵消其作用(P<0．01);胆固醇预处理可增加细胞内胆固醇含量至(102．38±1．25)μg／mg蛋白,与Glu损伤组比,有显著性提高(P<0．05);GBE预处理组细胞内胆固醉含量(64．98±6．14)μg／mg蛋白,GBE+胆固醇预处理组含量为(76．08±3．04)μg／mg蛋白,两组细胞内胆固醇含量与Glu损伤组相比显著降低(P<0．05)。结论:GBE预处理给药有显著的抗Glu兴奋毒性的作用,可能与降低细胞内胆固醇相关。

KA诱发癫痫反复发作损伤大鼠空间学习记忆及中脑多巴胺能神经元

目的 探讨颞叶癫痫反复发作（Spontaneous recurrent seizure，SRS）对大鼠空间学习记忆影响及中脑内多巴胺能神经元变化。方法 以红藻氨酸（kainic acid，KA）制备颞叶癫痫大鼠模型，以是否出现SRS为标准将KA大鼠分为伴有反复发作和不伴有反复发作组，盐水为对照组。分别进行水迷宫行为测试，评价其学习记忆能力；并用酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxytase，TH）免疫组化方法来观察各组大鼠中脑内多巴胺能神经元变化。结果 KA处理后，按照Racine描述标准，KA组动物发作全部达到4～5级。KA后3周大鼠19只出现SRS，16只未见SRS；Morris水迷宫发现，在5 d的空间学习记忆测试中，反复发作KA大鼠的寻找潜伏期明显长于不伴有SRS的KA大鼠和盐水对照组（P〈0．01），而不伴有SRS组与盐水对照组没有明显差别；伴有SRS的KA组大鼠总共穿过平台次数显著少于不伴有SRS的KA组大鼠和盐水对照组（P〈0．01）。TH免疫组织化学结果发现与不伴有SRS的KA大鼠和盐水对照组比较，伴有SRS的KA大鼠在腹侧被盖的多巴胺能神经元大量脱失（P〈0．01）。结论 KA大鼠癫痫反复发作可能与空间学习记忆障碍和在腹侧被盖多巴胺能神经元大量脱失相关。

蝎毒对C57BL/6帕金森病小鼠脑内前脑啡肽原表达的影响

目的:观察蝎毒对C57BL/6帕金森病小鼠运动协调与空间学习记忆能力以及脑内前脑啡肽原表达的影响。方法:实验于2004-03/06在大连医科大学生理学教研室进行。将96只C57BL/6小鼠随机分为模型组、模型给药组、单独给药组、盐水对照组,每组24只。模型组为连续8d皮下注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(20mg/kg);模型给药和单独给药组给予蝎毒耐热蛋白连续8d,盐水对照组给等量生理盐水。测定爬杆、游泳实验评价运动协调能力。Morris水迷宫实验观察空间学习记忆能力。免疫细胞化学观察脑内多巴胺能神经元数目,反转录-聚合酶链反应测试脑内前脑啡肽mRNA改变。结果:96只小鼠均进入结果分析。①模型组小鼠的爬竿时间较盐水对照组、单独给药组延长,因此测试分数降低,出现运动障碍。模型给药组与模型组相比运动协调性障碍明显减轻(P<0.01)。模型组小鼠的游泳实验测试分数较盐水对照组降低,游泳能力降低,出现运动障碍。模型给药组与模型组相比运动障碍明显减轻(P<0.01)。②模型组小鼠寻找隐匿平台潜伏期明显比盐水对照组延长,盐水对照组小鼠空间学习能力下降。治疗组与模型组相比寻找隐匿平台潜伏期明显变短(P<0.01)。模型组小鼠于第5天在目标象限游泳时间占总时间百分比明显比盐水对照组降低,在对侧象限游泳时间占总时间百分比明显比盐水对照组增高(P<0.01)。模型组小鼠空间记忆能力下降。模型给药组与模型组相比有明显的改善(P<0.01)。③与盐水对照组相比,模型组小鼠黑质致密部的TH免疫反应阳性多巴胺能神经元明显脱失。模型给药组与模型组相比TH免疫反应阳性多巴胺能神经元数目明显增加(P<0.01)。④与盐水对照组相比,模型组小鼠脑区前脑啡肽原mRNA表达明显增强(P<0.05)。模型给药组与模型组相比前脑啡肽原mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论:蝎毒保护中脑黑质致密部多巴胺能神经元并改善1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶引起的运动协调性降低和空间学习记忆障碍,其保护机制可能与降低异常的前脑啡肽原表达有关。

新形势下医学生培养工作的探讨

结合"全球医学教育最低基本要求",在当前全面推行素质教育以及卫生事业单位人事制度改革的形势下,作为医学院校,加强对医学生职业素质的培养,提高医学生的应试技能,显得尤为重要。文章从医学生职业道德素养、专业知识技能、人文素养、医患沟通能力、科研和创新精神、法律素质、心理素质等方面进行了阐述,提出了自己的看法和建议。

不同疗程阿托伐他汀对脑梗死患者血脂和神经功能缺损程度的影响

目的:分析脑梗死患者阿托伐他汀干预前后脑内代谢物N-乙酰天门氨酸、肌酸、胆碱复合物等变化,观察不同疗程阿托伐他汀的降脂效果及其对预后的影响。方法:选择2004-04/2005-06大连医科大学附属第二医院住院的发病5d内的脑梗死患者58例,将其随机分为3组:①对照组(n=20):采用科室制定的脑梗死标准治疗方案穴包括阿司匹林,维生素E,C,红花注射液雪加安慰剂治疗。②阿托伐他汀30,90d组(n=19):采用标准治疗方案加阿托伐他汀10mg/d,其中30d组阿托伐他汀治疗30d后停药加安慰剂至90d,90d组阿托伐他汀治疗90d停药。分别在急性期(发病5d内)、发病3个月时进行质子磁共振波谱观察病变核心区N-乙酰天门氨酸/肌酸和胆碱复合物/肌酸及病变核心区与对称区域N-乙酰天门氨酸、胆碱复合物、肌酸比值变化;应用美国国立卫生研究院卒中量表(评分0(正常)～35分)及Barthel指数(满分100分,<60分为不能自理)评估其神经功能缺损程度和日常生活活动能力;检测血清总胆固醇、三酰甘油和高、低密度脂蛋白胆固醇水平。结果:58例患者全部进入结果分析。①质子磁共振波谱结果:各组患者发病3个月时与急性期比较胆碱复合物/肌酸3组均增高(P<0.05),阿托伐他汀90d组增高更明显,且组间有差异(P<0.05);N-乙酰天门氨酸/肌酸对照组降低,阿托伐他汀两组增高,但组间无差异。②发病3个月时3组美国国立卫生研究院卒中量表得分均降低、Barthel指数增高穴P<0.05雪,但组间无差异。③发病3个月时胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度对照组增高穴P<0.05),阿托伐他汀30,90d组降低,后者降低更明显穴P<0.05),且与前两组比较差异显著穴P<0.05)。④阿托伐他汀两组治疗期间除5例患者有恶心、腹泻外均能耐受。结论:脑梗死后应用阿托伐他汀穴10mg/d雪30d可达到降脂效果,用药时间长,效果明显且安全;未发现其降脂或降脂外明显的脑保护作用,对脑梗死患者的预后无改善。

MPTP对小鼠空间学习记忆和脑内强啡肽免疫反应的影响

为了观察1 -甲基- 4 -苯基- 1, 2, 3, 6 四氢吡啶(MPTP)对C57BL/6小鼠空间学习记忆能力和脑内强啡肽(DYN)表达强度的影响,本研究给予小鼠皮下注射MPTP20mg/kg,连续8d,制备Parkinson病(PD)模型。与对照组相比,MPTP处理小鼠爬竿(P<0. 01)和游泳(P<0. 01)分数明显降低。Morris水迷宫实验结果显示:MPTP处理小鼠寻找平台潜伏期明显延长(P<0.01),在目标及对侧象限游泳时间所占百分比分别明显降低(P<0. 01)和增加(P<0. 01)。免疫细胞化学结果表明中脑黑质致密部的酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元数目明显减少(P<0. 01)。同时在前额叶皮层(P<0. 01 )、背侧海马的CA1区(P<0. 05)和齿状回苔状纤维通路(P<0. 05)、背侧尾核(P<0. 01)的DYN免疫反应活性明显增强。本实验结果表明:用MPTP处理诱发的PD小鼠模型伴有空间学习和记忆能力的下降;并提示前额叶皮层、背侧海马的CA1区、齿状回苔状纤维通路和背侧尾核内DYN表达的增多可能与MPTP小鼠空间学习和记忆能力下降有关。

长托宁与阿托品全麻前给药对气管插管和拔管反应影响的比较

目的:比较长托宁和阿托品全麻前给药对气管插管和拔管反应的影响。方法:选择全麻下行择期胆囊切除术患者48例,分为两组,Ⅰ组和Ⅱ组于麻醉前30min分别肌注长托宁和阿托品0.5mg。观察用药前、诱导前、插管后即刻、拔管前及拔管后即刻各时点的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心率收缩压乘积(RPP),及呛咳、躁动、拔管后不适回忆例数。结果:长托宁组于插管后即刻、拔管后即刻的MAP、HR、RPP明显低于阿托品组(P<0.05)。阿托品组于插管后即刻、拔管后即刻的MAP、HR、RPP明显高于用药前的基础值(P<0.05)。与阿托品比较,长托宁能有效降低插管拔管时呛咳、躁动等副反应的发生率(P<0.05)。结论:长托宁0.5mg于麻醉前给药,能在一定程度上抑制气管插管及拔管期间血流动力学变化及副反应,具有一定的临床应用价值。

咪达唑仑与芬太尼联合用于局部麻醉镇静的临床观察

目的:探讨咪达唑仑(力月西)与芬太尼联合用于局部麻醉的合适镇静深度及用量。方法:150例局部麻醉病人分为A、B、C3组,分别在局部麻醉后,使用咪达唑仑与芬太尼(A组咪达唑仑0.04mg/kg+芬太尼0.75#g/kg,B组咪达唑仑0.06mg/kg+芬太尼0.75#g/kg,C组咪达唑仑0.06mg/kg+芬太尼1.0#g/kg)至OAA/S镇静深度Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,观察用药前后病人血压、心率和脉搏血氧饱和度(SpO2)的变化,对病人术中烦躁的发生率及术中事件的遗忘率进行评估,并统计各组病人咪达唑仑平均用量。结果:A组病人完全遗忘率为50%,B组为88%,C组为96%。C组SpO2在用药后3、5min有明显下降,共有11例降至93%以下,与A、B两组相比,差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论:咪达唑仑与芬太尼联合用于局部麻醉镇静的深度以OAA/SⅡ级为宜。

全身麻醉联合硬膜外阻滞麻醉深度的探讨

目的 :评价全身麻醉联合硬膜外阻滞麻醉中麻醉深度、内脏神经功能及循环稳定性 ,并探讨其临床意义。方法 :选择 2 2例上腹部手术患者 ,随机分为静吸复合全麻联合组 (E组 )和静吸复合全麻醉组 (I组 )。采用HXDI电脑型多功能麻醉监测仪观察脑电双频指数 (BIS)、心率变异性 (HRV)、心率变异指数 (HRVI)及血液动力学的变化。结果 :两组BIS值在各时点无显著差异情况下 ,E组的血液动力学、HRV比I组更稳定 ,E组的HRVI比I组术中各时点小 2 0～ 30分值。结论 :全身麻醉联合硬外阻滞较单纯全麻循环稳定、麻醉完善。

地塞米松对阿曲库铵神经阻滞效应的影响

[目的]观察地塞米松对阿曲库铵神经肌肉阻滞效应的影响。[方法]选择择期甲状腺肿物切除术病人80例,随机分成两组:地塞米松组,麻醉诱导前静脉注射地塞米松10 mg,10 min后按顺序静脉注射咪唑安定0.1 mg/kg、芬太尼4μg/kg、丙泊酚2 mg/kg、阿曲库铵0.6 mg/kg;对照组,麻醉诱导前给予同等剂量生理盐水,之后给予相同剂量麻醉诱导药物。观测两组患者拇内收肌群TOF,记录T1消失的时间及第1次T0F恢复时T1出现的时间。[结果]地塞米松组阿曲库铵起效时间为(289.0±19.7)s,比对照组(226.4±11.2)s明显延长,恢复时间为(13.7±0.5)min,比对照组(20.8±3.2)min明显缩短(P<0.05)。[结论]地塞米松可减弱阿曲库铵对全麻病人的神经肌肉阻滞效应。

红藻氨酸处理C57BL/6J小鼠癫痫发作后再次阈下注射形成敏感性的特性

目的:探讨红藻氨酸处理的C57BL/6J小鼠癫痫发作后癫痫发作敏感性能否形成及其机制。方法:实验于2004--03/06在大连医科大学生理学教研室进行。选用C57BL6J小鼠36只,实验分为盐水对照组(n=8)和红藻氨酸处理组(n=24),红藻氨酸处理组根据不同时间点又分为红藻氨酸处理后0.5h,2h,24h组,每组8只。盐水对照组为C57BL/6J小鼠颈部皮下注射0.2mL盐水,红藻氨酸处理组为C57BL/6J小鼠颈部皮下注射0.2mL惊厥剂量红藻氨酸(25mg/kg)诱导癫痫发作,分别在红藻氨酸处理后0.5,2,24h,用免疫组化技术检测海马内c-Jun免疫阳性神经元,作为神经元兴奋的形态功能指标来观察癫痫发作相关脑区的兴奋传递通路,同时检测海马门区γ-氨基丁酸免疫反应活性阳性神经元数目。红藻氨酸处理后7d,存活的C57BL/6J小鼠被给予皮下注射12.5mg/kg阈下剂量的红藻氨酸,以检测癫痫发作敏感性。结果:实验纳入36只C57BL/6J小鼠,中途有4只脱落,最终有32只进入结果分析。①惊厥剂量红藻氨酸诱发C57BL/6J小鼠(n=24)在30min内出现癫痫持续状态,并伴有全身强直阵挛性惊厥,其中4只在30min内死亡。②7d后阈下剂量未引起癫痫发作,即癫痫发作敏感性未形成。③脑内免疫组化显示,海马各部位γ-氨基丁酸免疫反应阳性神经元在检测各时间点内均未见任何脱失现象;与盐水对照组比较,红藻氨酸组诱发急性癫痫发作,红藻氨酸处理后,在海马齿状回颗粒细胞c-Jun免疫反应最早增强(P<0.05),CA3部位不增强,以CA1部位c-Jun免疫反应在24h显著性升高(P<0.001)。④与盐水对照组相比,惊厥剂量的红藻氨酸处理后0.5h,2h,24h,海马门区γ-氨基丁酸免疫阳性神经元的数目及染色程度未见明显改变(P>0.05)。结论:C57BL/6J小鼠具有对红藻氨酸引起癫痫急性发作的敏感,可能与CA1接受内嗅皮层海马穿通通路的直接投射有关,同时C57BL/6J小鼠海马对红藻氨酸引起的γ--氨基丁酸能神经元损伤不敏感,海马门区γ-氨基丁酸免疫反应阳性神经元的结构功能完整性可能在防止癫痫敏感性形成方面起着关键的作用。

芬太尼透皮贴剂联合可乐定治疗急性带状疱疹疗效观察

[目的]观察芬太尼透皮贴剂(多瑞吉)联合可乐定对急性带状疱疹的治疗效果。[方法]选择60例病人随机分为两组,芬太尼透皮贴剂治疗组(F组)和芬太尼透皮贴剂联合可乐定治疗组(C组),观察患者疼痛的缓解程度、生活质量的改善、出现的并发症以及疱疹后神经痛发生率。[结果]C组较F组缓解疼痛更明显,差异有显著性意义(P<0.05)。并发症与疱疹后神经痛发生率减少。[结论]多瑞吉联合可乐定能有效地控制急性带状疱疹疼痛及疱疹后神经痛的发生,并改善病人的生活质量。