模拟情景教学在眼科实践教学中使用

目的:分析眼科实践教学中应用模拟情景教学(SST)对教学成果的影响。方法:选取2020至2022级眼科实习生40名,每次针对同一教学主题随机分为对照组(采用传统教学法),实验组(采用SST教学方法)。教学后1周内比较两组实习医师结构化考试(OSCE)成绩。结果:相比于对照组,实验组的OSCE成绩较高(P.

柚皮素对视网膜缺血/再灌注损伤大鼠HO-1和Caspase-3的影响

目的:观察柚皮素处理后视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury, RIRI)大鼠视网膜血红素氧合酶-1 (hemeoxygenase-1, HO-1)和caspase-3的变化,探讨柚皮素治疗RIRI的作用机制,为视网膜氧化应激的治疗提供新的的治疗方案。方法:取55只Wistar250-33g健康大鼠随机分为正常对照组5只,RIRI组25只,NAR + RIRII组25只(柚皮素组腹腔注射100 mg/kg柚皮素,每天1次,连续7 d后采用高眼压法制成RIRI模型,后两组于RIRI后12 h、24 h、48 h、3 d、7 d各处死5只鼠。采用尼氏染色观察HPC对各组大鼠视网膜的影响,免疫组织化学法动态观察柚皮素对RIRI大鼠HO-1、caspase-3表达的影响。结果:尼氏染色显示正常组视网膜结构清晰,RIRI组大鼠视网膜各层水肿,分布紊乱、细胞稀疏,柚皮素处理组与RIRI组比较,各层组织水肿明显减轻,细胞排列较规整。正常大鼠视网膜组织HO-1、caspase-3极少量表达,RIRI后RIRI组HO-1表达升高,NAR + RIRII组HO-1表达较RIRI组升高,RIRI组caspase-3表达升高,NAR + RIRII组caspase-3表达较RIRI组减少;与RIRI组比较,NAR + RIRII组HO-1阳性细胞数增多,caspase-3蛋白表达减少,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论:柚皮素可促进缺血再灌注损伤大鼠视网膜HO-1蛋白,减少caspase-3的表达,减轻视网膜损伤,具有视网膜保护作用。

槲皮素腹腔注射对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的观察槲皮素(QU)腹腔注射对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)的影响并探讨其机制。方法96只成年雄性无眼疾SPF级大鼠采用随机数字法分为对照组6只,RIRI组、阴性对照组及QU组各30只。QU组于建模前连续7 d及建模前10 min腹腔注射QU,RIRI组、阴性对照组分别腹腔注射等量生理盐水及阴性对照溶剂DMSO,对照组不作任何处理。除对照组外,RIRI组、QU组及阴性对照组均采用升高眼压法建立RIRI模型。分别于建模后6、12、24、48、72 h制作大鼠视网膜组织标本,采用HE染色观察大鼠视网膜组织形态变化,计算机图像分析系统测量大鼠视网膜组织内层厚度。采用TUNEL法观察视网膜组织细胞凋亡情况,免疫组织化学染色检测视网膜组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达。结果对照组大鼠视网膜细胞形态及各层分界均正常;RIRI组、阴性对照组大鼠建模6 h后视网膜呈高度水肿,12 h后视网膜神经节细胞数目减少、神经节细胞及内核层细胞排列紊乱,24 h后视网膜水肿较前有所减轻、细胞结构遭到进一步破坏,48 h后可见视网膜水肿基本消失且神经节细胞数、内核层细胞数减少;QU组在各时点视网膜组织结构较RIRI组及阴性对照组更完整,细胞损伤程度更轻。建模后6、12 h视网膜内层厚度RIRI组、阴性对照组>QU组>对照组,建模后24 h视网膜内层厚度QU组>RIRI组、阴性对照组>对照组,建模后48、72h视网膜内层厚度对照组>QU组>RIRI组、阴性对照组(P均<0.05)。对照组视网膜组织偶见凋亡细胞、Caspase-3阳性细胞表达;RIRI组、阴性对照组视网膜组织凋亡细胞数及Caspase-3阳性细胞表达在建模6、12、24h逐渐升高,于建模24h至高峰,并于建模48、72h逐渐降低;QU组各时点视网膜组织凋亡细胞数及Caspase-3阳性细胞表达变化趋势与RIRI组、阴性对照组相同,但均低于同时点RIRI组、阴性对照组(P均<0.05)。结论QU腹腔注射对大鼠RIRI具有一定的抑制作用,其机制可能与下调Caspase-3表达抑制细胞凋亡有关。

低氧预适应对缺血再灌注损伤大鼠视网膜低氧诱导因子-1α和血红素氧合酶-1表达的影响

目的观察低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)后视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的动态变化。方法取65只Wistar成年大鼠随机分为正常对照组5只,RIRI组30只,HPC+RIRI组30只(HPC后采用高眼压法制成RIRI模型),后两组于RIRI后6 h、12 h、24 h、36 h、3 d、7 d各处死5只鼠。采用尼氏染色观察HPC对各组大鼠视网膜的影响,免疫组织化学法动态观察HPC对RIRI大鼠视网膜HIF-1α、HO-1表达的影响。结果尼氏染色显示正常对照组大鼠视网膜结构清晰,各层细胞排列整齐紧密;RIRI组大鼠视网膜各层高度水肿,随着时间延长,神经节细胞数量逐渐减少,分布较紊乱、稀疏;HPC+RIRI组与RIRI组比较,各层细胞水肿明显减轻,细胞排列比较规整,神经节细胞数量减少降低,分布较整齐。正常对照组大鼠视网膜组织HIF-1α、HO-1微量表达。RIRI组HIF-1α表达升高,峰值在RIRI后12 h,阳性细胞数为(120.64±5.67)个·mm-2;RIRI后6 h起HPC+RIRI组HIF-1α表达较RIRI组升高,RIRI后12 h达高峰且阳性细胞数为(158.54±4.77)个·mm-2,24 h起逐渐下降,RIRI后7 d时HPC+RIRI组HIF-1α表达仍高于RIRI组;RIRI后RIRI组HO-1表达升高,峰值在RIRI后24 h且阳性细胞数为(129.54±4.58)个·mm-2;RIRI后6 h起HPC+RIRI组HO-1表达较RIRI组升高,RIRI后12 h达高峰且阳性细胞数为(157.56±4.67)个·mm-2,RIRI后24 h仍高表达且阳性细胞数为(150.78±4.97)个·mm-2,此后逐渐下降,RIRI后7 d,HPC+RIRI组仍明显高于RIRI组。与RIRI组比较,HPC+RIRI组RIRI后各时间点HIF-1α、HO-1阳性细胞数均增多,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 HPC可促进RIRI大鼠视网膜HIF-1α、HO-1蛋白的表达,减轻视网膜损伤,具有视网膜保护作用。

玻璃体注射雷珠单抗联合视网膜激光治疗视网膜中央静脉阻塞所致黄斑水肿的临床研究

目的探讨雷珠单抗联合视网膜激光治疗视网膜中央静脉阻塞所致黄斑水肿的临床疗效。方法选取潍坊医学院附属医院2013年7月至2014年2月37例视网膜中央静脉阻塞患者,按不同治疗方法分为两组,对照组行单纯视网膜激光治疗;观察组玻璃体腔注射1次雷珠单抗0.05mL,7d后行视网膜激光治疗。治疗前及治疗后1-6个月内行视力、眼底荧光血管造影、光学相干断层扫描检查,对比治疗前后患者上述检查指标变化情况。结果联合治疗优于单纯视网膜激光治疗视网膜静脉中央阻塞继发黄斑水肿,黄斑中心视网膜厚度明显减少（t=2.483,P〈0.05）。结论玻璃体注射雷珠单抗联合视网膜激光治疗视网膜中央静脉阻塞所致黄斑水肿可快速、稳定地提高患者的视力。

OCTA定量分析S-NPDR全视网膜激光光凝前后神经血管单元变化

目的 应用光学相干断层扫描血管成像(OCTA)定量分析重度非增殖期糖尿病视网膜病变(S-NPDR)行全视网膜激光光凝(PRP)前后血管神经单元(NVU)的变化。方法 选取2023年1月~2023年12月在山东第二医科大学附属医院就诊的糖尿病视网膜病(DR)患者60例和健康体检者30例为研究对象,分为对照组(n=30眼)、S-NPDR组(n=30眼)以及S-NPDR行PRP治疗后(S-NPDR-PRP)组(n=30眼);通过OCTA定量测量并比较不同组别受试者NVU的变化,包括视神经和视网膜血管各项参数;用SPSS22.0软件分析数据。结果 (1)三组受试者RNFL厚度、RNFL血流密度、上半球厚度、下半球厚度、颞侧厚度、鼻侧厚度差异均有统计学意义(P<0.05);各组间比较,对照组>S-NPDR组>S-NPDR-PRP组(P<0.05)。(2)三组受试者24mm×20mm视网膜血管密度、FAZ300密度、内层厚度、外层厚度、黄斑中心凹厚度、脉络膜中心凹厚度差异均有统计学意义(P<0.05);各组间比较,对照组>S-NPDR组>S-NPDR-PRP组(P<0.05)。结论 通过OCTA定量测量,S-NPDR患者视网膜NVU各项参数均明显降低,PRP治疗S-NPDR,给患者带来正向治疗作用的同时,会导致视网膜NVU的萎缩,为临床治疗方案的选择提供参考。