淫羊藿次苷Ⅱ调控PI3K/Akt信号通路对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力的影响

目的:研究淫羊藿次苷Ⅱ(ICSⅡ)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习和记忆能力的影响及其分子机制。方法:将7月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、ICSⅡ组和阳性对照药组,每日灌胃给药1次,连续30 d。用Morris水迷宫与筑巢实验检测小鼠学习记忆和生活能力;用免疫荧光化学法检测脑内β淀粉样蛋白(Aβ)沉积与细胞凋亡情况;用蛋白质免疫印迹法(Western blot)探究其抗凋亡作用与磷脂腺肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的相关性。结果:与模型组比较,ICSⅡ组小鼠的学习记忆及生活能力都明显提高(P<0.01),其海马与皮层的Aβ荧光强度和裂解的半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)阳性细胞数均明显降低(P<0.05,P<0.01),说明ICSⅡ能抑制Aβ沉积、减少神经细胞凋亡,保护脑组织;同时ICSⅡ组小鼠海马PI3K蛋白质表达水平和p-Akt/Akt显著升高(P<0.05,P<0.01),而Bax/Bcl-2明显降低(P<0.01),说明ICSⅡ抗凋亡作用的机制与激活海马PI3K/Akt信号通路,降低促凋亡蛋白、提高抗凋亡蛋白的表达水平有关。结论:ICSⅡ对AD小鼠脑内神经细胞有明显的保护作用,能改善小鼠的认知功能,其机制可能与激活海马PI3K/Akt信号通路有关。

人参蛋白对阿尔茨海默病小鼠肠道菌群及BDNF/TrkB信号通路的影响

目的探讨人参蛋白对阿尔茨海默病小鼠肠道菌群及BDNF/TrkB信号通路的影响。方法采用D-半乳糖/AlCl_(3)联合诱导建立阿尔茨海默病模型,小鼠随机分为正常一组、正常二组、模型一组、模型二组、人参蛋白组、菌群移植组,采用Morris水迷宫实验评价学习记忆能力,Western blot法检测脑组织APP、p-Tau、BDNF、TrkB、p-TrkB蛋白表达,16S rDNA检测粪便菌群多样性。结果人参蛋白、菌群移植可缩短小鼠逃避潜伏期(P<0.05),增加穿越平台次数(P<0.05),降低脑组织APP、p-Tau蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高BDNF、p-TrkB、p-TrkB/TrkB蛋白表达(P<0.05,P<0.01),减少拟普雷沃菌属、瘤胃球菌科_UCG-014、普雷沃氏菌科_UCG-001、瘤胃球菌属_1丰度(P<0.05,P<0.01)。结论人参蛋白抗阿尔茨海默病的作用机制可能是调节肠道微生物多样性激活BDNF/TrkB信号通路。

淫羊藿激活CREB/BDNF信号通路改善APP/PS1双转基因小鼠的认知功能

目的研究淫羊藿能否通过调节环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)/脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)信号通路改善APP/PS1双转基因小鼠的认知功能。方法取7月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠30只,按体重随机分为模型对照组和淫羊藿组,每组15只;另取15只同龄的雄性C57BL/6小鼠作为空白对照组。淫羊藿组灌胃给予3 g·kg^(-1)的药物溶液,空白组和模型组给予等体积0.3%CMC-Na,连续灌胃给药28 d,每天1次。筑巢试验检测小鼠日常生活能力;Morris水迷宫试验检测小鼠的学习和记忆能力;苏木素-伊红(H&E)和尼氏(Nissl)染色法观察小鼠脑组织病理学变化;采用TBA法、羟胺法检测小鼠脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平;免疫荧光化学法检测小鼠脑内β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)的表达情况;Western blot法检测环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)信号通路相关蛋白的表达情况。结果与空白组比较,APP/PS1双转基因小鼠的筑巢得分明显降低,逃避潜伏期和游泳距离明显增加(P<0.01),目标象限停留时间和穿越平台次数显著减少;皮层和海马存在明显的神经病理损伤。此外,APP/PS1双转基因小鼠的皮层和海马区域可观察到大量Aβ沉积,并且脑组织中超氧化物歧化酶活性降低,丙二醛水平升高。Western blot结果显示,模型组小鼠脑内环磷酸腺苷效应元件结合蛋白蛋白磷酸化受到抑制,伴随着脑源性神经营养因子蛋白表达明显降低。淫羊藿(3 g·kg^(-1))连续灌胃4周,可明显改善模型小鼠的筑巢能力和认知功能,减轻神经病理损伤,抑制Aβ沉积,减轻氧化应激,促进环磷酸腺苷效应元件结合蛋白环磷酸腺苷效应元件结合蛋白磷酸化,增加脑源性神经营养因子蛋白表达。结论淫羊藿可明显改善APP/PS1双转基因小鼠的认知功能和神经病理损伤,其作用机制可能与激活环磷酸腺苷效应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子信号通路有关。

淫羊藿次苷Ⅱ改善APP/PS1双转基因小鼠认知功能的研究

目的研究淫羊藿次苷Ⅱ(ICSⅡ)改善APP/PS1双转基因小鼠认知功能的作用。方法将30只7月龄APP/PS1小鼠随机分为模型对照组和ICSⅡ给药组,每组15只;另取15只同龄C57BL/6小鼠作为空白对照组。ICSⅡ给药组灌胃10 mg·kg^(-1)ICSⅡ,空白对照组和模型对照组给予等量羧甲基纤维素钠(CMC-Na),每天1次,连续28 d。给药第20天,采用筑巢实验检测小鼠日常生活能力,然后采用Morris水迷宫实验检测小鼠的认知功能;苏木素-伊红(H&E)染色法及尼氏(Nissl)染色法检测小鼠海马皮层、CA3区和DG区脑组织病理损伤情况;免疫荧光染色法检测小鼠皮层及海马区Aβ淀粉样蛋白沉积情况、星形胶质细胞和小胶质细胞激活情况:分别采用TBA法、羟胺法检测小鼠脑内的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,ICSⅡ能明显改善APP/PS1小鼠日常生活能力和认知功能,减轻脑组织病理损伤、增加神经元细胞数量,减少Aβ淀粉样蛋白沉积,抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的过度活化,提高脑内SOD活性,降低脑内MDA的水平。结论ICSⅡ能通过调节多种病理机制改善APP/PS1双转基因小鼠的认知功能。

中药鹿茸的本草考证

鹿茸是一种珍贵的中药,在历代医书上均有详细的记录。鹿茸的药用历史已经有数千年之久,但因朝代更迭、地域差异、古分类方法不够完备等原因,历代文献中关于其药用价值的描述也不尽相同。为明晰古代和现代有关鹿茸的各种记录。文章从性味归经、功效主治、采集炮制、性状等方面对其进行了系统的探讨,为其临床和科研工作的开展奠定了基础。

茯苓不同提取部位对小鼠胃肠运动功能的抑制作用研究

目的:探讨茯苓不同提取部位对小鼠胃肠运动功能的抑制作用,并筛选出最佳提取部位。方法:采用乙酰胆碱(acetyl choline;Ach)诱导的小鼠离体小肠痉挛性收缩模型,以小肠平均张力(mean contractile force;MCF)、收缩频率(contraction frequency;CF)为指标,在离体器官水平上比较茯苓水提液、茯苓25%醇提液、茯苓50%醇提液、茯苓75%醇提液、茯苓100%醇提液对离体小肠收缩的抑制作用;采用新斯的明诱导的胃肠功能亢进小鼠模型,以胃残留率和小肠推进率为指标,进一步验证最佳部位茯苓50%醇提液对小鼠胃排空和小肠推进的抑制作用。结果:茯苓水提液,茯苓25%、50%、75%和100%醇提液均有效缓解Ach诱导的离体小肠痉挛性收缩,显著降低小肠MCF而对CF影响较小,作用强度顺序为:茯苓50%醇提液>茯苓25%醇提液>茯苓75%醇提液>茯苓100%醇提液>茯苓水提液;茯苓50%醇提液低、中、高剂量均有效缓解新斯的明诱导的小鼠胃肠功能亢进,提高胃残留率,降低小肠推进率,并呈剂量依赖性关系。结论:茯苓水提液,茯苓25%、50%、75%、100%醇提液对小鼠离体小肠痉挛性收缩均有一定的抑制作用,其中50%醇提液作用最强,且对新斯的明引起的小鼠胃肠功能亢进有显著的拮抗作用。

蛇床子素通过上调微RNA-101a-3p抑制阿尔茨海默病细胞淀粉样前体蛋白表达

目的:研究阿尔茨海默病细胞模型中蛇床子素抑制淀粉样前体蛋白(APP)的作用及机制。方法:脂质体2000转染建立APP高表达的SH-SY5Y细胞模型。利用MTT和乳酸脱氢酶(LDH)法检测蛇床子素对APP高表达细胞的存活率和损伤程度的影响。利用基因芯片技术筛选给予蛇床子素治疗后差异表达的微RNA(miRNA),然后通过生物信息学分析预测与差异表达miRNA靶向结合的基因。细胞内转入差异表达miRNA的抑制剂,然后采用免疫荧光细胞化学法观察细胞中APP、β淀粉样蛋白(Aβ)表达情况,RT-PCR法检测细胞中APP mRNA表达。结果:实验成功构建了APP高表达的阿尔茨海默病细胞模型。MTT和LDH法检测结果显示,蛇床子素对于APP高表达的细胞具有一定的保护作用,可以减轻细胞的损伤。miRNA-101a-3p是蛇床子素调控较明显的miRNA,其与APP的3'非翻译区靶向结合。与模型对照组比较,miR-101a-3p抑制剂组APP和Aβ蛋白荧光强度增加,APP mRNA表达量增加(均P<0.01);加入蛇床子素后细胞中APP和Aβ蛋白荧光强度降低,APP mRNA表达量减少(均P<0.01)。结论:在阿尔茨海默病细胞模型中,蛇床子素通过上调miR-101a-3p抑制APP表达。

蛇床子素上调miRNA-107减少APP_(595/596)转基因神经元Aβ的生成

目的考察蛇床子素(osthole,Ost)对转染APP_(595/596)基因的小鼠神经元的保护作用,并探讨其作用机制。方法原代培养小鼠神经元,转染APP_(595/596)基因构建AD细胞模型;采用CCK-8法检测神经元存活率;试剂盒法检测乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)释放量,评价神经元的损伤程度;TUNEL染色法检测神经元凋亡;免疫荧光化学法检测β-淀粉样蛋白(beta-amyloid peptide,Aβ)和β-分泌酶1(β-site APP cleaving enzyme 1,BACE1)的蛋白表达;RT-PCR检测miRNA-107的表达。结果与模型组比较,Ost干预组神经元的存活率明显升高,LDH释放量明显降低,凋亡率明显降低,Aβ和BACE1的蛋白表达均明显降低,而miRNA-107的表达明显升高。结论 Ost对转染APP_(595/596)基因的小鼠神经元具有良好的保护作用,其机制可能与上调miRNA-107表达,抑制BACE1表达,进而减少Aβ生成有关。

正交法优选酒制胡芦巴炮制工艺

目的优选酒制胡芦巴最佳炮制工艺。方法以胡芦巴碱为评价指标进行正交试验,对烘制温度、烘制时间和加酒量进行优选。结果优选的最佳工艺为烘制温度160℃、烘制时间10 min、加酒量30%。结论优选得到的工艺稳定、合理、可用于酒胡芦巴的炮制。

茯苓抑制小肠收缩的作用机制

目的:研究茯苓抑制小肠收缩的作用及其机制。方法:采用离体小肠灌流技术,以平均肌张力为指标评价小肠收缩活性。小鼠离体小肠恢复自发收缩后,累积加入茯苓提取液,观察茯苓对离体小肠自发性收缩的影响;分别以乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、氯化钡(BaCl2)和氯化钙(CaCl2)致离体小肠痉挛性收缩,累积加入茯苓提取液,观察茯苓对不同工具药导致的小肠痉挛性收缩的影响;以阿托品(atropine)预孵育离体小肠,观察阻断M受体对茯苓抑制小肠收缩作用的影响;利用分子对接技术将茯苓中的33个化学成分与M胆碱能受体(ID:3UON)进行分子对接,计算结合自由能,进一步从分子层面揭示其作用机制。结果:茯苓能够明显抑制离体小肠自发收缩,抑制Ach、BaCl2、CaCl2所致离体小肠痉挛性收缩;阻断M受体后,茯苓对Ach所致小肠收缩的抑制作用明显减弱;分子对接结果表明,茯苓中齿孔酸、松苓酸A、3-氢化松苓酸等多种成分能够与M受体结合。结论:茯苓抑制离体肠收缩的机制可能与阻断M受体有关,其中齿孔酸、松苓酸A、3-氢化松苓酸可能是茯苓抑制小肠收缩的主要活性成分。

在药理学设计性实验中培养学生科学思维的思考和实践

药理学实验教学是药理学教学的重要组成部分,不仅是对理论学习的辅助,更是培养学生创新能力和科学思维的重要途径。本文结合我校当前药理学实验教学情况,以“神经系统药物对离体小肠的影响”为例,详细介绍了设计性实验的课前任务布置、实验方案设计、实验教学的实施以及实验考核情况。通过以上研究发现,设计性实验能够调动学生的主观能动性,有效提高教学水平和教学质量,有助于培养学生的科学思维。

我国动物药本草考证研究进展

动物药是传统中药的重要组成部分,历史悠久,临床疗效显著,但由于时代变迁,地域相隔,动物药原动物基原混淆不清,对其开发与利用造成一定影响。本文通过查阅近50年文献,并结合现代和古代本草学著作,从动物药的本草论著、动物本草考证研究方面,综述了我国动物药本草研究现状,旨在提炼前人宝贵经验,为动物药的本草学研究提供参考。

中药药理学实验教学中思维导图教法探索

本文以“枳实对麻醉家兔血压和肠管的影响实验”为示范,采用思维导图教法进行中药药理学的实验教学。通过比较2个连续学年的中药学专业学生的实验课成绩和创新思维,评价思维导图教法在实验教学中的效果。结果显示,思维导图教法能够提高学生实验课成绩,促进学生发散性思维,并迅速搭建知识体系,从而有效提高实验教学质量,值得在其他实验教学中推广。

胡桃楸茎枝水提物的急性毒性及体外抗肿瘤活性研究

目的研究胡桃楸水提物的急性毒性以及体外抗肿瘤活性和毒性,以期评价胡桃楸水提物的毒副作用及对肿瘤细胞的选择性毒性。方法采用热回流的方法制备胡桃楸水提物。体内急性毒性研究以小鼠为模型;体外抗肿瘤活性和毒性分别以胡桃楸水提物对人胃癌细胞(HGC-27)和高分化的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)的增殖抑制作用作为评价指标,采用MTT比色法评价胡桃楸水提物对HGC-27和SH-SY5Y细胞形态和相对增殖率(RGR)的影响,进而评价胡桃楸水提物对肿瘤细胞的选择性抑制作用。结果胡桃楸水提物冻干粉的得率为12.5%。口服给药后,在最大给药剂量下(以生药计为227.27g·kg^(-1)),胡桃楸水提物对小鼠未表现出毒性。在体外抗肿瘤作用与毒性研究中,加入不同浓度胡桃楸水提物,当浓度≤0.1 mg·m L-1时,对两种细胞未显示细胞毒性。当浓度≥0.5 mg·m L^(-1)时,HGC-27细胞的RGR≤51.48%,有明显的细胞毒性;而对SH-SY5Y细胞无细胞毒性。结论胡桃楸水提物对小鼠无明显毒副作用。在低浓度下,胡桃楸水提物对HGC-27细胞和SH-SY5Y细胞均无明显毒性作用;在高浓度下,对HGC-27细胞显示一定的细胞毒性,而对SH-SY5Y细胞仍无明显毒性,说明胡桃楸水提物在高浓度下对胃癌细胞的增殖抑制作用具有一定的选择性。

藿香、陈皮药对改善马普替林抗抑郁作用研究

目的:探讨藿香、陈皮药对对抗抑郁药物马普替林引起的胃肠蠕动减弱的改善作用,及该药对对马普替林抗抑郁疗效的增强作用。方法:采取小鼠肠推胃排实验,以胃酚红残留率和肠推进百分率为指标,考察藿香、陈皮药对对马普替林引起的胃肠蠕动功能减弱的改善作用;采用慢性应激大鼠抑郁模型,以大鼠体重变化率、1%糖水偏好率、行为学中水平运动次数和垂直运动次数为指标,考察藿香、陈皮药对对马普替林抗抑郁疗效的增强作用。结果:藿香、陈皮药对能够显著缓解马普替林引起的胃肠蠕动障碍,增加小肠推进率,降低胃酚红残留率,与马普替林组比较有显著性差异;藿香、陈皮药对能够增强马普替林抗抑郁作用,提高慢性应激抑郁模型大鼠体重、1%糖水偏好率及自发活动次数。结论:藿香、陈皮药对能够有效缓解马普替林对胃肠道蠕动的抑制作用,并增强马普替林的抗抑郁疗效。

参枣健脑口服液对阿尔茨海默病模型小鼠的神经保护作用及机制

目的 研究参枣健脑口服液(SZJN)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的神经保护作用及机制。方法 将小鼠随机分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐片组(0.65 mg/kg)和SZJN低、中、高剂量组(0.3、1.5、7.5 g/kg,以生药量计),每组12只,雌雄各半。各组小鼠灌胃相应药物(假手术组和模型组小鼠灌胃等体积水),每日2次,连续28 d。在给药第15天时,采用侧脑室注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)联合腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制AD小鼠模型。采用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;采用HE染色和Nissl染色检测小鼠脑组织病理学变化;检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平;采用Western blot法检测小鼠海马组织中环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的磷酸化水平和脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数和目标象限停留时间百分比显著减少(P<0.01);脑组织中SOD水平以及海马组织中CREB蛋白磷酸化水平和BDNF蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),MDA水平显著升高(P<0.01);海马CA1区和皮层组织中神经细胞数量明显减少、排列杂乱且间隙大,细胞核形状不规则且深染,尼氏体模糊不清、排列疏松、数量减少。与模型组比较,SZJN各剂量组小鼠逃避潜伏期显著缩短,穿越平台次数和目标象限停留时间百分比显著增加(P<0.01);SZJN高剂量组小鼠脑组织中上述指标水平均显著逆转(P<0.01),脑组织病理损伤均得到改善。结论 SZJN可显著改善AD模型小鼠的学习记忆能力,减轻脑组织病理损伤和氧化应激,其作用机制可能与激活CREB/BDNF信号通路有关。

人参二醇对APP-SH-SY5Y细胞中Tau蛋白磷酸化及Fyn/GluN2B信号通路的影响

目的:研究人参二醇(PD)对转染APP基因的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y(APP-SH-SY5Y)中Tau蛋白磷酸化的影响及其作用机制。方法:采用分子对接技术验证PD与非受体酪氨酸激酶Fyn的靶向性。在体外培养SH-SY5Y细胞,构建APP-SH-SY5Y细胞模型和绿色荧光蛋白(GFP)-SH-SY5Y细胞模型(对照细胞),通过检测细胞中β淀粉样蛋白(Aβ1-42)的表达来验证APP-SH-SY5Y细胞模型是否构建成功。以GFP-SH-SY5Y细胞为对照,采用CCK-8法检测5、10、20、30、40μmol/L的PD和125、250、500、1000、2000 nmol/L的PP2(Fyn抑制剂,阳性对照)作用24 h对APP-SH-SY5Y细胞存活率的影响,以确定最佳给药浓度。以APP-SH-SY5Y细胞为对象,分别检测最佳浓度PD、PP2作用24后细胞中Ca2+浓度及磷酸化Tau蛋白(p-Tau)/Tau、磷酸化非受体酪氨酸激酶Src(p-Src)/Fyn、磷酸化谷氨酸受体2B(p-GluN2B)/GluN2B比值。结果:分子模拟对接结果显示,PD可靶向结合Fyn蛋白。与GFP-SH-SY5Y细胞比较,APP-SH-SY5Y细胞中Aβ1-42蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。PD和PP2的最佳作用浓度分别为20μmol/L和500 nmol/L。20μmol/L PD、500 nmol/L PP2均可显著升高细胞的存活率,显著降低细胞中Ca2+浓度以及p-Tau/Tau、p-Src/Fyn、p-GluN2B/GluN2B比值。结论:PD可通过抑制Fyn/GluN2B信号通路来降低APP-SH-SY5Y细胞中Ca2+浓度及Tau蛋白的磷酸化水平。

桑螵蛸的本草考证研究

桑螵蛸是中医临床治疗肾病的常用药。为了明晰桑螵蛸在史料及现代文献中的记载,本文将古代文献中关于桑螵蛸名称,基原,产地,性味归经,功效主治,采收炮制,毒性等方面介绍进行细致梳理。结果表明,桑螵蛸的古今用法较为一致,但现代炮制方法更为简化,炮制品种更为单一。本文的验证研究为桑螵蛸的临床药提供了一定的本草学参考。

开心散含药血清对Aβ_(1-42)损伤的神经干细胞增殖和分化能力的影响

目的:探讨开心散含药血清对人β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)损伤的神经干细胞(NSCs)增殖和分化能力的影响。方法:取6月龄C57BL/6小鼠40只,分成4组,空白组给予0.9%氯化钠溶液,其他组分别给予开心散水煎液12、24、48 g·kg^(-1)制备含药血清。原代培养新生C57BL/6小鼠海马NSCs,采用Aβ1-42孵育24 h诱导NSCs的阿尔茨海默病(AD)细胞模型。细胞分为5组,分别为对照组、模型组及开心散含药血清高、中、低剂量组。对照组和模型组给予10%空白血清,给药组分别给予10%的开心散48、24、12 g·kg^(-1)组含药血清;CCK-8法检测NSCs活力;免疫荧光法(IF)检测增殖条件下Ki67阳性细胞数量,分化条件下胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、中分子量神经丝蛋白(NF-M)和硫酸软骨素蛋白多糖2(NG2)阳性细胞数量及占比。结果:与模型组比较,各组开心散含药血清均能提高Aβ1-42损伤的NSCs存活率,增加Ki67阳性细胞数量,并增加NF-M阳性细胞占比。结论:开心散含药血清能够提高Aβ1-42损伤的NSCs的存活率,拮抗NSCs增殖和分化能力的异常。

酸枣仁皂苷A促进阿尔茨海默病神经干细胞模型增殖和分化作用的研究

目的探究酸枣仁皂苷A(JuA)对阿尔茨海默病神经干细胞模型增殖和分化能力的影响。方法分离培养小鼠海马神经干细胞(NSCs),并建立过表达APP595/596基因的NSCs模型(APP-NSCs);通过检测细胞存活率和乳酸脱氢酶(LDH)释放量筛选JuA的最佳干预浓度;通过神经球直径、BrdU阳性率来检测APP-NSCs的增殖能力;采用免疫荧光化学法检测APP-NSCs向神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞分化的能力。结果成功建立APP-NSCs模型,并筛选出JuA干预的最佳浓度为25μmol/L;JuA可增大APP-NSCs的神经球直径,提高其BrdU阳性率,并促进其更多地分化成神经元。结论JuA能提高APP-NSCs的增殖能力,并促进其向神经元分化。