本科急诊医学教育的实践创新与素质提升研究

急诊医学作为医学领域的一门重要学科,其教育体系在国内外不断发展演进。然而,急诊医学教育面临多方面挑战,如传统教学方法的限制、实践教学的局限性、多元化教学方法的发展、专业特色的侧重以及国际交流与合作的机会等。本文旨在深入分析急诊医学教育的现状,并提出一系列创新与提升的策略,以构建更为符合急诊医学需求的本科教育体系。

Zeste基因增强子同源物2抑制剂减轻氧糖剥夺/再灌注诱导的神经元氧化应激和铁死亡

目的探讨Zeste基因增强子同源物2(EZH2)抑制剂GSK126在神经元缺血-再灌注损伤中的作用及机制。方法采用海马神经元HT22细胞制备氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型。细胞分为正常对照组(Control组)、OGD/R模型组(OGD/R组)和OGD/R模型+低、中、高浓度EZH2抑制剂组(OGD/R+GSK1260.5、1、5μmol/L组)。采用CCK-8法、流式细胞术检测各组HT22细胞损伤,相应试剂盒检测细胞氧化应激指标活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值。通过荧光探针C11 BODIPY 581/591和FerroOrange检测细胞内铁死亡指标脂质过氧化物(Lipid ROS)和Fe^(2+)含量。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印记法(Western blot)实验检测细胞EZH2、NRF2、HO-1、SLC7A11和GPX4的mRNA和蛋白表达。结果与Control组比较,OGD/R组HT22细胞活力降低,细胞死亡率升高,细胞内ROS水平升高,MDA含量增加,GSH/GSSG比值减少,Lipid ROS、Fe^(2+)含量增加,EZH2的mRNA和蛋白表达升高,NRF2、HO-1、SLC7A11和GPX4的mRNA和蛋白表达均降低(P值均<0.05)。与OGD/R组比较,OGD/R+GSK1260.5、1、5μmol/L组HT22细胞活力均升高,细胞死亡率均下降,细胞内ROS水平均下降,MDA含量均减少,GSH/GSSG比值均增加,Lipid ROS、Fe^(2+)含量均减少,EZH2的mRNA和蛋白表达均降低,NRF2、HO-1、SLC7A11和GPX4的mRNA和蛋白表达均升高(P值均<0.05)。结论EZH2抑制剂GSK126可减轻OGD/R诱导的神经元细胞损伤,其机制可能与NRF2/HO-1通路抑制氧化应激和SLC7A11/GPX4通路抑制铁死亡有关。

艾芬地尔对大鼠心肺复苏后脑组织含水量和水通道蛋白-4表达的影响

目的探讨艾芬地尔(NMDA)对大鼠脑组织含水量和水通道蛋白-4(AQP4)表达的影响。方法78只雄性SD大鼠随机分为三组:对照组、复苏组及NMDA治疗组。每组再分为三个亚组,即自主循环恢复(ROSC)后1、3、6h组,除对照组各时间点为6只大鼠外,另两组大鼠各时间点均为10只。NMDA治疗组在复苏后立即行NMDA干预。应用免疫组化测定脑组织AQP4表达,干湿质量法测定脑组织含水量(BWC)。结果NMDA治疗组ROSC后1、3和6hBWC和AQP4表达水平与相同时点复苏组比较均明显降低(P<0·05)。另外,复苏和NMDA治疗组BWC和AQP4两者的变化呈正相关,相关系数分别为0·58和0·48。结论艾芬地尔可减轻心肺复苏后脑水肿,其机制可能是艾芬地尔降低了AQP4的表达。

自噬在家兔心肺复苏后低温治疗脑保护中的作用机制

目的探讨自噬在低温治疗心肺脑复苏保护机制中对凋亡影响的研究。方法96只雄性新西兰家兔随机分为4组，空白对照（Sham）组、复苏对照（NT）组、低温治疗（PATH）组及自噬抑制剂LY294002（LY294002）组。除Sham组每组再分为3个亚组，即自主循环恢复（ROSC）后4、9、24h组，除Sham组为6只家兔外，另3组各时间点均为10只。模型采用经右心室致颤4min后复苏模型，PATH组在ROSC后立即予低温干预，目标温度34℃，维持4h；LY294002组用兔脑立体定位仪在复苏前20min给予脑室内注射溶解于二甲亚砜的LY294002（1．4mg／kg），并在复苏后予低温治疗。应用Westernblot方法测定脑组织Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3以及LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达。结果①NT组ROSC后9、24．hBel-2、Caspase-9、Caspase-3、LC3-Ⅱ和Beclin-1表达较Sham组明显增加（P〈0．05），且NT组24h较9h明显增加（P〈0．05）；②PATH组ROSC后9、24hBcl-2、Caspase-9、Caspase-3较NT组相应时间点减少（P〈0．05），LC3-Ⅱ和Beclin-1较NT组相应时间点增加（P〈0．05）；③LY294002组ROSC后9、24h Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3较PATH组相应时间点增加（P〈0．05），LC3-Ⅱ和Beelin-1较PATH组相应时间点减少（P〈0．05）。结论低温治疗通过抑制凋亡减轻心肺复苏后脑水肿，其机制可能是增加自噬调节引起。

经右心室电刺激致颤建立家兔心脏骤停模型

目的：建立一种简单、有效、稳定的家兔电刺激致颤心脏骤停（ CA）后脑复苏模型。方法选用20只新西兰雄性家兔，采用体表胸壁及心内膜下交流电诱发室颤的方法制作CA模型，CA 4 min后开始心肺复苏（CPR）。记录手术操作时间（TOP）、自主循环恢复时间（TROSC）、恢复率，除颤、肾上腺素次数，24 h、72 h存活率以及进行72 h大脑皮质凋亡细胞检测。另取10只兔为对照组，只进行致颤前手术操作。结果①20只家兔全部诱发CA成功，室颤发生率为100％。自主循环恢复率为80％；24 h、72 h存活率为50％、30％；除颤和肾上腺素次数为1．20±0.89、1．60±0．75；TOP和TROSC分别为（79±25）min、（268±33）s。②血浆神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平显著升高，ROSC 72 h略有回降，但仍高于造模前（P＜0．05）。③与对照组比较，ROSC后72 h大脑皮质区出现了较多神经细胞的凋亡（P＜0．05）。④神经功能评分（NDS）在复苏后3 h时最低，以后渐趋好转。结论该模型操作简单、结果稳定、复苏成功率高，是一个较为理想的心肺脑复苏研究模型。

颈部快速诱导脑部低温对 CPR 兔的脑保护作用

目的：比较心肺复苏（ CPR）同时即刻降温与常规复苏和复苏后降温治疗对复苏成功率、存活率、神经系统功能等的影响。方法24只健康雄性新西兰家兔采用4 min室颤模型，随机分为三组，每组8只。常温复苏（ normothermia theat， NT）组：常规致颤复苏，不行降温干预。复苏中降温（ intra－arrest therapeutic hypothermia， IATH）组：于CPR同时启动颈部快速降温，目标脑温为34℃，以后维持目标脑温至自主循环恢复（ ROSC ）后4 h。复苏后1 h降温（ post －arrest therapeutic hypothermia， PATH ）组：于CPR后1 h 启动颈部快速降温，目标脑温为34℃，余同IATH组。观察复苏成功率，4 h内脑温、肛温、血流动力学及呼吸功能的变化，24 h神经功能缺损评分（ NDS）评分。结果 IATH组有7只、NT组和PATH组分别有4只和5只复苏成功；在诱发室颤4 min后，各组肛温、脑温比较差异无统计学意义；经过4 min CPR，IATH组、NT组、PATH组脑温分别为（37．4±0．7）℃、（38．2±0．3）℃、（38．1±0．5）℃，IATH组与另外两组比较差异有统计学意义（P＜0．05）；各组肛温比较差异无统计学意义。在CPR 4 min内，IATH 组舒张压从5．2 mm Hg升至32．0 mm Hg，而NT组从5．7 mm Hg增高至22．0 mm Hg，PATH组从5．4 mm Hg增高至21．0 mm Hg（P＜0．05）；复苏期间各组收缩压比较差异无统计学意义。 IATH组48 h存活率明显高于NT组（P＜0．05）。复苏后24 h NDS评分各组均较差，各组比较差异无统计学意义，但颈部降温组的评分还是好于NT组。结论在CPR同时早期选择颈部降温不仅能降低脑温还能提高复苏时舒张压，进而提升复苏时的冠状动脉灌注压，提高CPR成功率和48 h生存率。

百草枯“孪生兄弟”敌草快急性中毒的新认识——6例病例总结并文献复习

目的 探讨敌草快急性口服中毒的临床特征、治疗现状及预后。方法 回顾苏州大学附属第二医院急诊科收治的6例敌草快口服中毒患者，结合国内外数据库检索既往病例文献，进行汇总分析。结果 根据纳入标准、排除标准，共纳入27例患者，14例为国外报道病例。其中男性15例，女性12例，平均年龄32.5岁。口服剂量平均17.4 g。主要中毒表现：①毒物对口咽、消化道黏膜直接损害，以黏膜溃疡为主；②系统毒性，肾、肺、心血管、脑为主要靶器官，以急性损伤过程为主，少数表现为迟发性。洗胃、吸附导泻、对症治疗为临床普遍所采用；血液净化率达70%；大剂量糖皮质激素或免疫抑制剂仅在一篇病例报道中使用。本研究中总病死率高达52%。结论 敌草快临床表现与百草枯类似，中重度中毒患者易出现多脏器功能损害。糖皮质激素使用没有依据；血液净化虽证据不足，仍是一种积极的选择。

S100B蛋白和APACHEⅡ评分对心肺复苏后患者脑损伤的评估

目的研究心肺复苏（CPR）患者早期血浆S100B蛋白浓度和APACHEⅡ评分对脑损伤预后的评估价值。方法根据入选的52例患者脑功能预后情况，分为预后不良组28例和预后良好组24例，比较两组患者CPR成功后24h血浆SIOOB蛋白浓度和APACHEⅡ评分，绘制ROC曲线，进行统计学分析。结果预后不良组血浆S100B蛋白浓度和APACHEⅡ评分均高于预后良好组（P〈0．01）；S100B蛋白预测CPR后患者继发脑功能不良的曲线下面积0．843，APACHEⅡ评分曲线下面积0．821；CPR术后24h患者血浆S100B蛋白浓度和APACHEⅡ评分具有正相关性（r=0．67，P〈0．01）。结论CPR成功后24h患者血浆S100B蛋白浓度增高、APACHEⅡ评分增大，预示脑功能预后不良；二者可以用来早期评估CPR后患者脑损伤预后。

亚低温对心肺复苏后大鼠脑组织AQP4表达的影响

目的 探讨亚低温对心肺复苏后大鼠脑组织AQP4表达的影响。方法 42只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（6只），常温复苏组及亚低温组，后2组再分为3个亚组，即自主循环恢复（ROSC）后1、3、6h组，每个亚组均为6只大鼠，亚低温组复苏后即予亚低温干预。应用免疫组化法测脑组织AQP4表达．干湿重法测脑含水量。结果 亚低温组ROSC后1小时BWC与同一观察时点复苏组比较。无显著性差异。但AQP4表达水平下降已有显著性差异（P〈0．05）。亚低温组ROSC后3h和6h，BWC和AQP4表达水平与相同观察时点复苏组比较，均明显降低，差异性显著（P〈0．05）。结论 亚低温可减轻心肺复苏后脑水肿，其机制可能为：亚低温使大鼠脑组织AQP4表达下调。

亚低温对心跳骤停大鼠内毒素受体的影响

目的:研究心跳骤停大鼠内毒素受体的变化及亚低温对其影响。方法:建立大鼠心跳骤停模型,SD大鼠24只,随机分为3组:对照组、常规心肺复苏组、亚低温心肺复苏组,每组8只;三组大鼠分别在手术或复苏后24 h静脉注射3 mg/Kg LPS;并于手术或复苏后6 h、12 h、24 h,及注射LPS后1.5 h、3 h、6 h静脉取血;采用ELISA法,测定血浆可溶性内毒素受体CD14(sCD14)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;免疫组织化学法测定注射LPS后6 h左肺肺泡及肺间质巨噬细胞表面内毒素受体CD14(mCD14)蛋白表达;观察肺组织病理改变。结果:与对照组比较,复苏组在复苏和注射LPS后血浆sCD14水平明显升高,但亚低温组低于常规组(P<0.05);注射LPS后,各组TNF-α水平均增高,且与sCD14水平成正相关(r=0.92,P<0.01);常规组肺泡巨噬细胞mCD14表达明显高于亚低温组(P<0.01);常规组肺损伤评分也大于亚低温组(P<0.05)。结论:心肺复苏后大鼠存在内毒素受体的上调,伴随着对内毒素敏感性的增强;亚低温对其有抑制作用,减轻复苏后内毒素对肺的损害。

治疗性低温通过激活Ⅲ型PI3K通路增加自噬减轻大鼠心肺复苏后的脑损伤

目的探讨Ⅲ型磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路调节自噬在低温治疗心肺复苏(CPR)后脑保护机制中的作用。方法取健康雄性SD大鼠作为研究对象,制备窒息致心搏骤停后CPR模型,将自主循环恢复(ROSC)的60只大鼠按随机数字表法分为常温组、低温组及PI3K抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)预处理组,每组再将大鼠分为ROSC 24h和48h两个亚组,每个亚组10只。常温组控制肛温在(37.0±0.2)℃;低温组在ROSC后立即给予降温处理,目标温度32~34℃。3-MA预处理组于窒息前20min经脑室内注射10mmol/L3-MA5μL;其他组给予等量生理盐水。另取10只大鼠作为假手术(Sham)组,仅麻醉后置管。各组分别于ROSC24h和48h处死大鼠取脑组织,采用干湿重法测定脑组织含水量(BWC),采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)测定脑组织自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC3)、凋亡相关蛋白Bcl-2和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、Ⅲ型PI3K相关蛋白Vps34和Atg14的表达,透射电镜下观察脑组织超微结构改变。各组于ROSC48h进行神经功能缺损程度评分(NDS)。结果与Sham组比较,常温组大鼠ROSC24h脑皮质即明显水肿,开始出现凋亡和自噬现象,脑组织自噬、凋亡、Ⅲ型PI3K相关蛋白表达均明显升高,并呈一定时间依赖性,ROSC48h神经功能明显损害;低温干预后,大鼠脑水肿明显减轻,未见明显凋亡现象,且自噬现象有所增加,ROSC48h脑组织自噬相关蛋白Vps34、Atg14和Ⅲ型PI3K相关蛋白Beclin-1、LC3表达较常温组进一步升高(Vps34/GAPDH:0.25±0.03比0.15±0.04,Atg14/GAPDH:0.12±0.03比0.05±0.04,Beclin-1/GAPDH:0.060±0.002比0.018±0.002,LC3-Ⅱ/GAPDH:0.160±0.010比0.050±0.010,均P<0.05),凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3表达较常温组明显下降(Bcl-2/GAPDH:0.05±0.03比0.20±0.04,caspase-3/GAPDH:0.050±0.002比0.140±0.015,均P<0.05),神经功能明显改善〔NDS(分):157±85比343±198,P<0.05〕。给予3-MA预处理可抑制低温干预对脑组织的保护作用,大鼠ROSC48h脑组织Vps34、Atg14、Beclin-1、LC3蛋白表达较低温组明显降低(Vps34/GAPDH:0.18±0.03比0.25±0.03,Atg14/GAPDH:0.07±0.04比0.12±0.03,Beclin-1/GAPDH:0.015±0.003比0.060±0.002,LC3-Ⅱ/GAPDH:0.045±0.030比0.160±0.010,均P<0.05),Bcl-2、caspase-3的蛋白表达较低温组明显升高(Bcl-2/GAPDH:0.15±0.04比0.05±0.03,caspase-3/GAPDH:0.120±0.015比0.050±0.002,均P<0.05),NDS评分较低温组明显升高(分:341±208比157±85,P<0.05)。结论低温干预可减轻CPR后脑水肿,改善脑功能,其机制可能与激活Ⅲ型PI3K通路,增加自噬、抑制凋亡有关。

亚低温对心肺复苏大鼠海马神经细胞活性氧及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和自噬相关蛋白轻链3的影响

目的：观察亚低温（MH）对心肺复苏（CPR）后海马神经细胞活性氧（ROS）产生量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3） mRNA和自噬相关蛋白轻链3（LC3）表达的影响。方法65只健康成年雄性SD大鼠随机数字法随机分为2组：空白对照组（BC，n＝5）；CPR组（n＝60）。CPR组制作窒息法心肺复苏模型，在自主循环恢复（ROSC）后再随机分为2组：常温CPR组（NT）和低温CPR组（HT）。NT组在ROSC后保持37℃恒温，HT组在ROSC后立即行低温32℃干预4 h。根据观察时点的不同，再将两组CPR组随机分2个亚组：即 ROSC后12 h和24 h组（NT-12，NT24，HT-12，HT-24）。到达观察时点先对存活大鼠进行神经功能缺损评分（NDS），然后立即取双侧海马组织，应用流式法检测大鼠海马单细胞悬液ROS水平。利用透射电镜观察海马神经细胞细胞核和线粒体的超微结构形态学变化。利用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术测定海马神经细胞caspase-3mRNA的表达水平；蛋白免疫印迹法（WB）测定海马神经细胞LC3蛋白水平。应用SPSS 19.0软件包，计量数据以均数±标准差（x ±s）表示，两组间均数比较用成组t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果60只大鼠中有44只（73％）成功ROSC，存活到观察时点的有33只大鼠（55％）。NT和HT组各时点的NDS明显低于BC组（F＝8.107，P＜0.05），HT-12和HT-24组的NDS与相同时点的NT组比较有显著提高（t＝9.692，P＜0.01；t＝14.374，P＜0.01）。NT和HT组各时点的ROS产生量明显高于BC组（F＝16.824，P＜0.05），而HT-12和HT-24组的升高程度则明显低于相同时点的NT组大鼠（t＝9.836，P＜0.01；t＝7.499，P＜0.01）。NT和HT组各时点的caspase-3mRNA表达量明显高于BC组（F＝24.527，P＜0.05），而HT-12和 HT-24组的升高程度则明显低于相同时点的 NT 组大鼠（t ＝6.935，P＜0.01；t＝4.317，P＜0.01）。NT 和 HT 组各时点的 LC3B-Ⅱ/Ⅰ的表达量明显高于 BC 组（F＝6.584，P＜0.05），而 HT-12和 HT-24组的升高程度则明显低于相同时点的 NT 组大鼠（t＝10.836，P＜0.001；t＝2.653，P＝0.02）。NT组海马神经细胞核和线粒体的形态学变化较BC组有明显改变，HT组海马神经细胞核和线粒体与相同时点NT组比较损伤有所减轻。结论 MH能减轻ROSC后大鼠脑神经细胞损伤并提高其神经功能，其机制之一是减少了CPR后大鼠神经细胞ROS的产生，并通过抑制caspase-3和LC3的表达使神经细胞凋亡和自噬减少。

亚低温对心搏骤停大鼠大脑皮质水通道蛋白4基因表达的影响

人工亚低温治疗已成为脑复苏的重要治疗措施之一，但其促进神经功能恢复或脑保护的机制尚未完全阐明。多项研究表明，水通道蛋白4（AQP-4）与脑水肿的形成关系密切，提示AQP-4蛋白表达水平下调可能是减轻脑水肿的机制之一。

经心内膜致颤建立兔心室纤颤心肺复苏模型的方法及质控要点

通过交流电经心内膜诱导心室纤颤（室颤）建立心肺复苏（CPR）动物模型用于心脏停搏时间测量精确，对全身干扰小，更符合临床实际，因此是目前最常采用的动物实验致颤方式。在动物选择方面，美国Weil危重病医学研究所创立并发展了大鼠的经心内膜交流电诱导室颤模型，但他们通常选用体质量在450～550 g的大鼠，而且常另备大鼠作为供血者，以避免抽血后造成低血容量或稀释性贫血。在我国，对多数研究者而言，难以经济地得到这样体质量的大鼠，另取大鼠作为供血者也费力费钱。

家兔心搏骤停-心肺复苏模型研究进展

心搏骤停-心肺复苏（CA-CPR）动物模型的成功建立无疑为探索心肺复苏（CPR）方法和高级心脏生命支持（ACLS）提供了重要的基础。但由于心搏骤停（CA）病因不同，病理生理改变也不完全相同，因此，针对不同类型的CA，制备相似的动物模型是研究CA病理生理改变的基础。与其他动物相比，家兔兼备大、小动物的优点，故成为CA-CPR模型常用的研究对象。现针对家兔CA-CPR动物模型的制备方法进行综述，分析各模型制备的方法、判定标准、优缺点及注意事项，为CPR研究者提供有益的借鉴。

PI3K／AKt／GSK3β信号通路在复苏中颈部降温的脑保护作用

目的研究PI3K/Akt/GSK3β信号通路在颈部降温的调节作用，初步探讨颈部降温的脑保护作用是否与PI3K/Akt及GSK3β的磷酸化有关。方法实验在第二军医大学附属长征医院急救科实验室完成。健康雄性新西兰家兔30只随机（随机数字法）分为5组，采用4 min室颤模型。（1）假手术组：常规手术操作置管，不诱导CA，于术后24 h处死取标本。（2）常温复苏组（normothermia theat，NT组）：常规致颤复苏并于24 h时间点处死动物取标本。（3）复苏即刻降温组（intra-arrest therapeutic hypothermia，IATH组）：于心肺复苏同时启动颈部快速降温，目标脑温为34 ℃，以后维持目标脑温至ROSC后4 h。于24 h时间点处死动物取标本。（4）复苏中降温＋特异性抑制剂LY294002（LY294002组）：复苏前20 min脑室注射LY294002，其余同组3。（5）复苏后1 h降温组（post-arrest therapeutic hypothermia，PATH组），于心肺复苏后1 h启动颈部快速降温，目标脑温为34 ℃，其余同组3。LY294002溶于DMSO稀释成10 μmol/L，在动物脑立体定位仪下在ROSC前20 min前给予脑室内注射，其余各组给予溶剂DMSO。动物24 h过量麻醉处死，采集标本。应用Western blot检测Akt、p-Akt、GSK-3β、P-GSK-3β （ser9）的蛋白表达，运用TUNEL等方法观察各组组织凋亡变化。所得数据以均数±标准差（±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析。结果与Sham组比较，常温心肺复苏组兔脑细胞胞质中的Akt （Thr-308）磷酸化水平（P-AKT）和P-GSK3β在心肺复苏后24 h明显减低（P〈0.05）;复苏即刻颈部降温组P-AKT和P-GSK3β水平在心肺复苏后24 h均较常温复苏组明显增强（P〈0.05）；复苏后1 h降温组的蛋白表达水平在复苏后24 h也较常温复苏组有增强（P〈0.05），但弱于复苏即刻颈部降温组；脑室内注射LY294002去除了亚低温的这一作用，表明了LY294002抑制Akt的磷酸化。复苏即刻降温组和复苏后1 h降温组的凋亡细胞较常规复苏组和LY294002组明显减少（P〈0.05）。结论颈部降温能减轻复苏后兔脑神经细胞的损伤，复苏时即刻降温能有更好的脑保护作用。低温的脑保护作用能够被PI3K/Akt通路的阻断剂所阻断。说明亚低温的脑保护作用是通过PI3K/Akt通路的激活来实现的。颈部降温可通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路，使蛋白激酶B的活化，促进GSK3β的磷酸化，发挥神经保护作用。PI3K/Akt通路阻断剂LY294002可抑制复苏后脑组织Akt的活化，从而抑制了下游GSK3β的磷酸化，抵消降温的神经保护作用。

人工气道方式对心脏骤停模型复苏的影响

目的观察人工气道建立方式对大鼠心跳骤停模型自主循环恢复后呼吸功能、存活率的影响及改良经口气管插管法的可行性。方法建立窒息法大鼠心跳骤停模型;30只SD大鼠随机分成经口气管插管组(n=15)和气管切开插管组(n=15)两组。观察复苏后大鼠在机械通气与自主呼吸状况下动脉血气值的变化,比较复苏后6、24、72h生存率。结果经口气管插管组在机械通气与自主呼吸状态下的pH值比较,差异无统计学意义(P>0.05),而气管切开组在机械通气与自主呼吸状态下的pH、PaCO2比较,差异均有高度统计学意义(均P<0.001);同期两组间pH、Pa-CO2、PaO2比较,差异均有高度统计学意义(均P<0.001);气管切开组6、24h存活率有明显下降趋势,72h存活率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于观察时间长、需要脱机或撤除人工气道的大鼠心跳骤停模型,经口气管插管法建立人工气道优于气管切开插管法;且改良经口气管插管法是值得推荐的一种大鼠气管插管方法。