多发性内分泌腺瘤2A型引起儿茶酚胺性心肌病1例

多发性内分泌腺瘤2A型(MEN2A)是一种罕见的遗传综合征,为原癌基因RET突变激活酪氨酸激酶受体,涉及多个内分泌腺,引发相关细胞不规则生长[1]。MEN2A患者RET基因生殖突变79%集中在10、11号外显子[2],以甲状腺髓样癌(MTC)为特征,并可伴有嗜铬细胞瘤(PHEO),主要表现为分泌大量降钙素、儿茶酚胺、PTH,而其分泌大量的儿茶酚胺可导致高血压、出汗、头痛、心律失常、心肌病和死亡等[3]。

高盐诱导肠道菌群紊乱调节盐敏感性血压的机制研究

高血压严重危害人类健康,盐摄入过量是高血压的主要危险因素之一。盐敏感性血压(SSBP)是指高盐摄入所呈现的一种血压升高反应,是部分群体存在的一种血压对盐的个体易感性。近年来随着对肠道菌群的深入研究,研究者发现肠道菌群与血压、盐摄入量之间存在显著联系,肠道菌群在SSBP发生、发展中起着重要作用。本综述通过探讨膳食盐、肠道菌群和SSBP之间的关系,发现肠道菌群在高盐诱导的炎症和高血压中扮演着重要角色,阐明肠道菌群及其代谢产物紊乱和炎症免疫参与SSBP的可能机制,以期为临床提供一种通过调整肠道菌群稳态及与之相关的炎症免疫途径来防治SSBP的新思路。

盐敏感性高血压免疫机制的研究进展

高血压是导致脑卒中、动脉粥样硬化、心肾功能衰竭发生的重要上游危险因素,由环境和遗传共同作用引起的。我国人群高血压的患病率呈持续上升趋势,而我国高血压患者控制率仅为16.8%。钠盐是高血压重要的易患因素,且存在盐敏感现象;。盐敏感性高血压(SSH)的发生机制十分复杂,涉及到肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、交感神经系统、内皮细胞功能障碍、胰岛素抵抗、肾脏钠排泄障碍等。近年来研究发现,高盐诱导的免疫激活参与SSH的发生发展,天然免疫细胞和适应性免疫细胞都参与这个过程。现就SSH的免疫机制研究做一综述。