线上线下混合式教学方法在医学微生物学教学中的探索

目的:优化教学方法、调整教学内容及改革考核模式,提高医学微生物学的教学质量。方法:将同专业的2020级和2021级学生分为对照组和教改组,对照组采用传统教学法,教改组采用“线上+线下”混合式教学模式,融入线上学习资源和课程思政到理论内容,全过程考核体系联合应用到教学方法。采用全过程考核成绩和问卷调查相结合的形式进行教学质量评价。结果:通过考试成绩分析,与对照组相比,教改组的学生成绩显著提高(P<0.01);问卷调查结果显示,学生对线上线下混合式教学模式满意度达到97.5%,融入微生物热点问题和课程思政显著启发了学生学习兴趣,有更多的学生未来想从事微生物相关领域的工作。结论:实践结果表明,优化教学方法、调整教学内容及改革考核模式,可以激发学生的学习兴趣,提高学生的自主学习能力,提升教学质量。

大气污染对儿童上呼吸道微生态影响的分析

目的 探讨大气污染对儿童上呼吸道微生态的影响 ,为微生态防治提供依据。方法 采用整群抽样的方法 ,分别于 2 0 0 0年、2 0 0 2年对沈阳市大气污染轻、重不同两个地区的儿童进行了上呼吸道菌群检测。需氧菌用血琼脂和伊红美兰琼脂培养 ,按常规方法鉴定 ;厌氧菌用厌氧分离培养基培养 ,按KA2 1- 10 9微机处理系统检索。结果 轻重污染区儿童口咽部菌群分布出现不同 ,轻污染区儿童口咽部的优势菌依次为奈瑟氏菌 (85 6 % )、消化链球菌(5 4 4 % )、甲型链球菌 (42 2 % ) ,重污染区依次为奈瑟氏菌 (90 1% )、肺炎链球菌 (5 0 6 % )、韦荣球菌 (48 1% ) ,其中两地区儿童口咽部肺炎链球菌和甲型链球菌比较有显著性差异 (P <0 0 1) ,重污染区儿童甲型链球菌减少。重污染区检出的细菌种类数为 2 4 ,高于轻污染区 (17种 ) ,并有非正常菌群。对不同污染区儿童咽部菌群密度分析 ,重污染区儿童口咽部需氧菌和厌氧菌密度均高于轻污染区 (P <0 0 1)。此外重污染区儿童条件致病菌检出率高于轻污染区 (P<0 0 1)。结论 大气污染可使儿童上呼吸道菌群平衡发生改变 ,特别是甲型链球菌的减少 ,可导致其它异常菌群的增多 ,使呼吸系统疾病易感性增强。

大气污染对人体免疫功能及微生态的影响

目的 :探讨大气污染对免疫功能及呼吸道菌群的影响 ,为改善生存环境 ,提高生存质量 ,预防呼吸道疾患提供科学依据。方法 :选择重污染区和轻污染区 ,以没有职业接触 ,近 3个月未用抗生素类药物的6～ 8岁儿童作为研究对象 ,用酶联免疫法检测血清免疫球蛋白含量 ;对其口咽部菌群进行定性、定量分析 ,进行对比研究。结果 :免疫球蛋白水平和口咽部菌群受外环境的影响较大 ,重污染区儿童 Ig A、Ig M水平低于轻污染区 ,Ig G、Ig E水平高于轻污染区 ,差异有显著性 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,重污染区儿童口咽部菌群密度明显高于轻污染区 (P<0 .0 1) ,且需氧菌与厌氧菌之比也明显增高 (P<0 .0 1) ,甲型链球菌检出率较低(P<0 .0 5 )。结论 :大气污染对免疫球蛋白水平和呼吸道菌群的定植具有明显的影响 ,是使免疫功能受到损害 ,微生态失调 ,呼吸道疾病感染率增高的重要因素。

大气污染物对大鼠肺炎性细胞因子影响

目的研究大气污染物对大鼠肺炎性细胞因子的影响，探讨大气污染对呼吸系统炎性损伤的机制。方法48只Wistar大鼠，体重200～240g，随机分为实验组（1d组、7d组和30d组）和对照组。实验组分别进行可吸入颗粒物（PM10）染尘，SO2、NO2和CO染毒。PM10染尘采用气管注入法，灌注1ml含15mgPM10生理盐水混悬液；染毒采用静态吸入SO2、NCh、CO空气混合气，浓度分别为15，12，400mg/m^3，每天吸入2h，分别吸入1，7及30d；对照组大鼠气管注入1ml生理盐水并吸入正常空气。分别于染毒后1．7，30d进行支气管肺泡灌洗。观察灌洗液中自细胞总数及其分类；采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞因子水平。结果实验组大鼠BALF中，白细胞总数、中性粒细胞百分比明显升高，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。1d组大鼠BALF中。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）及白细胞介素-10（IL-10）水平均明显高于对照组（P〈0．05），各炎性细胞因子间有较好的相关性。结论大气污染物可引起大鼠肺促炎细胞因子与抗炎细胞因子表达失衡，造成肺组织的炎性损伤。

空气污染对呼吸道微生态的影响

目的 探讨空气污染对呼吸道菌群的影响 ,为改善生存环境 ,预防呼吸道疾患提供科学依据。方法 选择重污染区和轻污染区 ,以没有职业接触 ,近 3个月末用抗生素类药物的6～ 8岁儿童作为研究对象 ,对其口咽部菌群进行定性、定量分析 ,进行对比研究。结果 口咽部菌群受外环境的影响较大 ,重污染区儿童口咽部菌群密度明显高于轻污染区 (P <0 0 1) ,且需氧菌与厌氧菌之比也明显增高 (P <0 0 1) ,肺炎链球菌检出率较高 ,而甲型链球菌检出率较低 (P <0 0 5 )。结论 大气污染对呼吸道菌群的定植具有明显的影响 ,是使微生态失衡 ,呼吸道疾病感染率增高的重要因素。

呼吸道感染与甲型链球菌的相关性研究

目的 探讨呼吸道感染与甲型链球菌的相关性。方法 对呼吸道感染患者和健康对照组口腔咽后壁取样进行分析。结果 健康对照组中甲型链球菌检出率 (5 0 % )明显高于呼吸道感染病人组 (2 5 .75 % ) ,且各疾病组甲型链球菌检出率均有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,如肺内感染 16 .6 7% ,支气管炎 17.2 4% ,具有显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,但肺炎患者甲型链球菌检出率 5 3.85 %与健康人相比无显著性差异 (P>0 .0 5 )。35例病人分离出两种以上需氧菌 ,奈瑟菌和肺炎链球菌、甲型链球菌检出率较高。有 14例病人分离出白色念珠菌 ,再次表明呼吸道感染患者口咽部有异常定植现象。

大气污染对儿童免疫功能影响的研究

目的 探讨大气污染对人体免疫功能的影响 ,为提高生存质量、改善生存环境 ,预防呼吸道等疾患提供科学依据。方法 选择重污染区和轻污染区 ,以没有职业接触 ,近 3个月未用抗生素类药物的 6～ 8岁儿童作为研究对象 ,用酶联免疫吸附法检测血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA、IgE含量 ,进行对比分析。结果 免疫球蛋白水平受外环境的影响较大 ,重污染区儿童IgA、IgM水平明显低于轻污染区 ,IgG、IgE水平明显高于轻污染区 ,有显著性差异 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,而不同性别儿童在重污染区和轻污染区的免疫球蛋白水平没有显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 大气污染对免疫功能具有明显的影响 ,可使免疫功能受到损害 ,使人体免疫球蛋白水平发生改变 ,可能是导致呼吸道感染和变态反应性疾病发病率增高的重要因素。

反复呼吸道感染患者的微生态学分析

冬季是呼吸道反复感染的多发季节。我们对反复发生呼吸道感染病人口咽粘膜菌群的定植进行了分析。结果表明，正常组需氧菌群密度为４．１１３５±０．０８８４，厌氧菌群密度为４．４１０１±０．３５８６１；患者需氧菌群密度为４．５２９０±０．００８６，厌氧菌群密度为４．８７１８±０．３４２４。反复呼吸道感染患者需氧菌和厌氧菌的含量均不于正常对照组（Ｐ＜０．０５）。１８例病人分离出两种以上需氧菌，奈瑟氏菌和肺炎链球菌检出率较高，分别为３８．７％和２２．６％；厌氧菌以韦荣氏球菌和消化链球菌为多见，检出率分别为３２．２％和５８．１％。有７例病人分离出白色念珠菌。４例病人分离出绿脓杆菌，明显表现出微生态失调。药敏结果表明，不同菌株对抗生素均有一定的耐药性存在。

大气污染对大鼠细胞因子的影响

目的 分析大气污染对大鼠细胞因子的影响 ,以揭示大气污染对呼吸系统损害及机体影响的机制 ,为预防和治疗大气污染对健康的损害提供依据。方法 将体重在 1 80～ 2 2 0g的大鼠随机分为 4组 ,即对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组 ,分别进行颗粒物和SO2 、NO2 染毒 ,颗粒物染毒采用气管注入法 ,各注入颗粒物 7 5 ,1 5 ,30mg ,灌注体积为 1ml,对照组注入同体积的生理盐水。染尘后的第 2d ,再进行SO2 和NO2 混合气体染毒 ,低、中、高剂量组的SO2 和NO2 的浓度分别为 8,5mg/m3;1 6 ,1 0mg/m3;32 ,2 0mg/m3,对照组为空气。连续染毒 7d后 ,于染毒后的第 1d和第 8d取腹主动脉血 ,采用ELISA法测定血清中IL - 4和IFN -r。结果 染毒后第 1d ,中、高剂量组大鼠血清中IL -4显著高于对照组 (P <0 0 5) ,到染毒后第 8d ,中剂量组IL - 4水平与对照组无差异 ,但高剂量组仍显著高于对照组。而大鼠血清IFN -r呈下降趋势 ,中、高剂量组大鼠血清IFN -r显著低于对照组 ,到染毒后第 8d ,仍未恢复正常。升高的IL - 4促进IgE分泌 ,IFN -r的减少使对IL - 4的抑制作用减弱 ,也间接使IgE升高。结论 大气污染物可诱导大鼠IL - 4的增高和IFN -r的下降 ,从而导致TH1与TH2之间失衡 。

大气污染物所致大鼠深部呼吸道损伤的研究

目的 探讨大气污染物引起机体呼吸道炎症的机制 ,为控制大气污染、制定防治对策提供依据。方法 将体重在 180～ 2 2 0 g的 80只大鼠随机分为 4组 ,即对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组 ,分别进行颗粒物和SO2 、NO2 染毒 ,颗粒物染毒采用气管注入法 ,各注入颗粒物 7 5 ,15 ,30mg ,灌注体积为 1ml,对照组注入同体积的生理盐水。染尘后的第 2d ,再进行SO2 和NO2 混合气体染毒 ,低、中、高剂量组的SO2 和NO2 的浓度分别为 8,5 ;16 ,10 ;32 ,2 0mg/m3,对照组为空气。连续染毒 7d后 ,于染毒后的第 1d处死一半大鼠 ,第 8d处死其余大鼠。分别进行血清中酸性磷酸酶 (ACP)、碱性磷酸酶 (AKP)、唾液酸 (SA)、乳酸脱氢酶 (LDH)、铜蓝蛋白 (CP)、总蛋白、白蛋白和肺泡灌洗液 (BALF)中ACP、AKP、SA、LDH、总蛋白的测定。结果 染毒后第 1d ,高剂量组大鼠血清中AKP、SA、CP白蛋白水平高于对照组 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,第 8d高剂量组大鼠血清中SA、CP、白蛋白水平高于对照组 (P <0 0 5 )。高剂量组大鼠染毒后第 1dBALF中SA、LDH、和总蛋白水平高于对照组 (P <0 0 5 ) ;第 8dLDH和总蛋白仍呈高水平(P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 大气污染物可致大鼠肺泡膜破坏 ,可能是呼吸道和肺部损伤的机制之一。

吸烟对呼吸道感染患者的微生态影响

呼吸道感染是常见病多发病，而呼吸道感染可导致微生态失调。有报道，宿主的任何病理变化都可作为生态失调的微观环境因素。微观环境对正常微生物群的影响是直接的；而且是主要的。为此，我们对吸烟和被动吸烟者的微生态变化及呼吸道感染患者微生态的变化以及二者之间的关系进行了研究。以进一步探讨吸烟对呼吸道感染患者直接或间接的影响。研究结果表明，吸烟及被动吸烟者患反复呼吸道感染的年发生率明显高于不吸烟者。健康对照组与患者口咽部菌群数相比有显著差异，无论是吸烟还是不吸烟的患者菌群含量均高于健康对照组（Ｐ＜００５）。结果表明，吸烟不仅有害于自身健康，而且危害被动吸烟者，其对呼吸道微生态的影响都是一致的，即可导致微生态失调。

支气管肺炎患儿与菌群失调关系分析

支气管肺炎为小儿最常见的肺炎，多见于婴幼儿．我们对４１例支气管肺炎住院患儿的病原学研究表明，需氧性病原菌中革兰氏阳性菌约占２６．５％，主要为葡萄球菌、肺炎链球菌等，革兰氏阴性菌约占７３．５％，其中以大肠杆菌、克雷伯氏菌等为主，阳性细菌减少，阴性菌种类多，含量大．厌氧菌检出１８株，提示厌氧菌感染不可忽视．药敏试验表明，这些细菌对抗生素的敏感性亦有所降低，因此对小儿肺炎的研究和防治尤为重要．

大气污染物对大鼠肺细胞毒性及病理学研究

目的 探讨大气污染物对大鼠肺细胞毒性及病理学改变。方法 80只Wistar大鼠 (体重 180～ 2 2 0 g)随机分为 4组 ,即对照组和实验组 (低、中、高剂量组 ) ,分别进行总悬浮颗粒物 (TSP)和SO2 、NO2 染毒。TSP染尘采用气管注入法 ,实验组分别注入TSP(7 5 ,15 ,30mg)生理盐水混悬液 1ml,对照组注入 1ml生理盐水。染尘后第 2d ,实验组静式吸入含SO2 和NO2 的空气混合气 ,SO2 的浓度分别为 8,16 ,32mg/m3 ;NO2 浓度分别为 5 ,10 ,2 0mg/m3 ,对照组吸入一般空气。连续染毒 7d后 ,计数支气管肺泡灌洗液 (BALF)中WBC总数、嗜酸细胞 (Eos)数及细胞分类 ,电镜下观察肺组织超微结构变化。结果 高剂量组WBC总数显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ;随着剂量的增加 ,肺泡壁增厚明显 ,高剂量组出现肺间质结缔组织增生、泡壁不光滑及肺泡融合。结论 大气污染物可导致肺组织发生急性炎症 ,呼吸面积极度变小 ,并有早期硬化改变。

大气混合污染物对大鼠肺组织CC16及细胞因子的影响

目的测定大气污染物对大鼠肺组织CC16、TNF-α和IL-6的mRNA表达影响。方法用日本产低流量PM10空气采样器采集PM10颗粒物,采样滤膜用生理盐水超声震荡洗脱,混悬液定容为15mg/ml。48只体重为200～240g Wistar大鼠随机分为3个实验组和1个对照组。实验组大鼠分别气管注入15mg/ml PM10的生理盐水混悬液1ml,对照组大鼠注入1ml生理盐水。次日,实验组大鼠静态吸入浓度分别为15、12、400mg/m3的SO2、NO2、CO空气混合气,每天吸入2h,对照组吸入正常空气。于吸入气体污染物1天、7天和30天后次日分别处死实验组和对照组大鼠,取肺组织,采用RT-PCR方法测定TNF-α、IL-6和CC16的mRNA表达水平;采用免疫组化和Western blotting测定肺和BALF中CC16的水平。结果吸入大气污染物组在吸入后1天和7天其肺组织CC16 mRNA的表达量明显低于对照组;细胞因子TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,高于对照组,并于染毒初期即染毒第1天和第7天增高明显,染毒第30天,又呈下降趋势。免疫组化检测显示,实验组大鼠肺组织CC16表达水平在染毒后1天,7天时显著高于对照组,而在30天时低于对照组。BALF中CC16表现为1天和7天时显著低于对照和30天组。结论大气污染物作用于大鼠呼吸系统后,大鼠肺组织和BALFCC16表达量下降,TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,并且在污染物作用早期变化明显。

反复呼吸道感染患儿的微生态研究

反复呼吸道感染（ＲＲＩ）在幼儿中较为常见。本文对４０例ＲＲＩ患儿口咽部菌群进行了定性、定量、定位检测。结果表明，需氧菌细菌群密度为２．１６３５±０．５０４７。３２例分离出两种以上需氧菌、以奈瑟氏菌和肺炎链球菌为多见，共检出９种需氧菌，７０株，６种厌氧菌，３９株。药敏试验表明，几种致病菌对青霉素等抗生素较敏感，而对红霉素、庆大霉素敏感率较低。

大气混合污染物对Wistar大鼠呼吸道微生态的影响研究

探讨大气混合污染物对呼吸道影响的机理,为预防大气污染对人体健康的损害提供理论依据。采用模拟现实大气污染方法,用Wistar大鼠制备大气污染物动物模型,对大鼠口咽部菌群进行定位、定性、定量研究。大气污染Wistar大鼠动物模型口咽部微生态发生改变(P<0.05)。受污染后与污染前相比致病菌,如金黄色葡萄球菌、厌氧菌、死亡梭菌等检出率明显增高(P<0.05)。染尘染毒前后自身比较,厌氧细菌菌群密度有明显增加(P<0.05),随着染尘染毒时间的延长,细菌的密度呈上下波动,表现出代偿状态。且需氧菌密度的变化较为明显(P<0.05)。大气污染可导致大鼠口咽部细菌密集度增高、致病菌增加以及细菌量的变化,呼吸道微生态改变可作为大气污染对机体危害的敏感指标。

模拟大气污染所致大鼠气管的病理学改变

目的探讨大气污染物对大鼠气管的病理学改变。方法80只Wistar大鼠(体重180～220g)随机分为4组,即1个对照组和3个实验组(低、中、高剂量组)。实验组大鼠分别注入含7.5,15或30mg的总悬浮颗粒物(TSP)生理盐水混悬液1ml,然后静式吸入浓度分别为8和5,16和10,32和20mg/m3的SO2和NO2的空气混合气,每天2h,连续染毒7d。对照组大鼠注入1ml生理盐水并吸入一般空气。电镜下观察大鼠气管的超微结构变化。结果气管上皮纤毛粘连、紊乱、倒伏及鳞状化生,上皮细胞空泡变性,并可见新生的纤毛上皮细胞。结论大气污染物可引起大鼠气管纤毛的摆动功能减弱及丧失,导致其排出功能障碍。

“以科研促教学”教育模式研究——以沈阳医学院为例

科研和教学是高校发展的两条生命线,基于办学定位的不同,教学型地方医学院的科研和教学不仅需要协同发展,更重要的是将科研积累应用于教学实践,实现科研对教学有规划、有侧重、有实效的引领和促进。教学型地方医学院校应从战略高度整合优势资源,建构教学维度、科研维度、管理维度的三维立体交互模式,全力打造协同创新的整体合力,形成科研、教学、管理等全校参与、共同驱动的联动机制。

模拟大气污染对大鼠呼吸道微生态的影响

目的 探讨大气污染引起呼吸道症状和机体健康效应的作用机理 ,为防治大气污染及其对机体的损害提供理论依据。方法 采用模拟现实大气污染的方法 ,分高、中、低浓度用Wistar大鼠制备大气污染动物模型 ,对大鼠口咽部菌群进行定性、定量、定位检测 ,动态研究。结果 大气污染大鼠模型口咽部微生态发生改变。与污染前比 ,肺炎克雷伯杆菌等致病菌检出率明显增加 (P <0 0 5 ) ,厌氧菌含量明显减少 (P <0 0 5 ) ,并且随着染毒时间厌氧菌和细菌总平均密度都呈明显下降趋势 (P <0 0 5 ) ;口咽部菌群含量在一定范围内波动 ,没有随着染毒浓度改变而呈明显改变。结论 大气污染对呼吸道正常菌群有毒害作用 ,对微环境有破坏作用 ,导致微环境改变 ,正常菌群含量减少 ,致病菌定植 ,是呼吸道疾病发病率升高的重要因素之一。