经脊柱椎间隙穿刺蛛网膜下腔脑桥前池置管药物输注技术应用指南

目的:鞘内镇痛药物的分布特点和目前置管技术的限制使传统的鞘内镇痛方法对头面部难治性疼痛无法发挥作用。本技术应用指南的制订旨在促进经脊柱椎间隙穿刺蛛网膜下腔脑桥前池置管药物输注技术的推广和规范、安全应用。方法:工作小组采用改良德尔菲法,邀请本技术领域的10名专家对脑桥前池药物输注技术的相关议题进行3轮电子邮件函询及3轮现场会议讨论。结果:针对脑桥前池药物输注技术的有效性和安全性,在技术原理、适应证和禁忌证、患者准备、脑桥前池置管手术规范、镇痛药物选择和剂量衔接、术后镇痛管理和并发症防治共7个议题形成一致意见(同意率≥80%)。结论:脑桥前池药物输注镇痛技术应用于头面部难治性疼痛患者具有微创、安全、有效的优点,既可减轻长期罹受疼痛患者的痛苦,也能帮助一些患者保持人生最后一程的生活质量和生命尊严,值得在国内外相关专业领域推广和规范应用。

数字经济对税制要素和税收征管的影响及对策建议

数字经济的快速发展对推动产业升级和创新,以及全球经济的发展和转型都具有重要意义。数字经济是一种新兴经济形态,涉及数字产品的生产、销售和提供数字服务,与传统产业有很大的差异。然而,数字经济的兴起给税制改革带来了新的机遇和挑战。由于数字经济产生了新的税源,数字产品和数字服务应纳入税收征管范围,确定数字经济的纳税主体,在数字经济中实现税收公平和效率。因此,需要借助数字技术的力量,改变税收征管模式,实现数字经济的纳税管理和监管,从而适应数字经济的发展趋势,推动税制改革的深化。

ATP敏感性钾通道在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用。方法雄性SD大鼠80只随机均分为五组:假手术组(A组);I-R组(B组),左冠状动脉前降支结扎30min后再灌注120min;七氟醚预处理组(C组),I-R前24h吸入2.5%七氟醚1h;七氟醚预处理+mito-KATP抑制剂5-羟基癸酸(5-HD)组(D组),七氟醚预处理前尾静脉注射5-HD5mg/kg;单纯5-HD组(E组)。再灌注120min后各组取10只大鼠测定心肌缺血危险面积与梗死面积,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度,各组另取6只大鼠采用免疫印迹检测左室心肌Bcl-2及Bax蛋白表达。结果七氟醚预处理可减少I-R引起的心肌梗死面积、降低血清cTnI水平,上调心肌Bcl-2表达、下调Bax表达(P<0.05)。而这种效应可以被5-HD所抑制。结论七氟醚预处理延迟相可减轻大鼠心肌I-R损伤,可能与mito-KATP开放引起的Bcl-2及Bax表达变化有关。

基于微信指导下的居家镜像治疗应用于下肢截肢后幻肢痛的疗效观察

目的:观察微信指导下的居家镜像治疗应用于下肢截肢后幻肢痛的临床效果。方法:将符合纳入标准的下肢截肢后幻肢痛患者50例,随机分为观察组(25例)与对照组(25例)。对照组于治疗室进行镜像治疗,观察组在临床医师微信指导下进行居家镜像治疗训练。两组于治疗前、治疗4周后分别采用简化McGill疼痛问卷(SF-MPQ)评估患者疼痛程度,包含疼痛分级指数(PRI)、视觉模拟疼痛评分(VAS)及现时疼痛强度(PPI)三个内容;采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估患者睡眠质量;汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估焦虑情况;于治疗结束后比较两组治疗日均消耗时间与日均花费金钱。结果:与治疗前比较,观察组与对照组在治疗后PRI、VAS、PPI、PSQI与HAMA得分均有所降低,差异有显著性意义(P<0.05);但是两组之间比较差异无显著性意义(P>0.05);治疗后观察组日均消耗时间与日均花费金钱较对照组明显减少,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:通过微信指导进行居家镜像治疗下肢截肢后幻肢痛,可以减轻疼痛,提高睡眠质量,改善焦虑情绪,与诊室治疗效果相似。而且患者消耗时间与经济花费更低,更加有利于保持幻肢痛患者进行康复的持续性。

超声引导和神经刺激仪定位在臂丛神经阻滞中的应用比较

臂丛神经阻滞广泛用于上肢手术,其成功的关键在于准确的解剖定位和局麻药的均匀扩散,神经刺激仪和超声技术应用于臂丛神经阻滞,改变传统方法的盲目性,更加安全有效。本文应用比较治疗学的观点,运用Meta分析方法,对两种方法辅助臂丛神经阻滞进行比较,指导科学合理的临床决策,发现超声引导更具优势,值得在临床推广。

Mito-K_(ATP)在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤中的作用

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注(IR)氧化损伤中的作用。方法:健康雄性SD大鼠60只随机分为5组(n=12),假手术(Sham)组、IR组、七氟醚预处理(SPC)组、七氟醚预处理+5-羟基癸酸(SPC+5-HD)组和5-羟基癸酸(5-HD)组。灌注结束时检测血清肌钙蛋白(IcTnI)水平,氯化三苯四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积。检测心肌丙二醛(MDA)、Ca2+含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性以及谷胱甘肽硫转移酶Mu(GSTM)表达。结果:IR组较Sham组心肌梗死面积和cTnI释放增加,心肌MDA含量和Ca2+浓度增加,SOD、GST活性和心肌GSTM表达降低(P<0.01);SPC组较IR组心肌梗死面积和cTnI释放减少,心肌MDA含量和Ca2+水平也减少,SOD和GST活性以及心肌GSTM增加(P<0.01);SPC+5-HD组较SPC组心肌梗死面积和cTnI释放增加,心肌MDA含量和Ca2+浓度增加,SOD、GST活性和心肌GSTM表达降低(P<0.01)。结论:七氟醚延迟预处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注所致氧化损伤,mito-KATP在其中起调节作用。

银杏叶提取物延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞色素c氧化酶表达的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞色素c氧化酶(cytochrome coxidase,CcO)表达的影响。方法:健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠40只,随机分成4组:S组(假手术组),仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流150 min;IR组(缺血再灌注组),行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;M组(银杏叶提取物延迟预处理组),予以静脉注射银杏叶提取物EGb761 100 mg/kg,给药后24 h同IR组处理;D组[银杏叶提取物预处理+5-羟葵酸(5-HD)组],缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,余同M组处理。再灌注结束后测心肌CcO的表达和心肌梗死面积,观察心肌细胞超微结构。结果:与IR组[(37.87±5.92)%]比较,M组[(23.78±4.82)%]心肌梗死面积减小(P<0.05),D组[(39.62±5.18)%]差异无统计学意义(P>0.05)。与S组比,IR组、M组和D组CcO均升高(P<0.05);与IR组比,M组CcO增高(P<0.05)。电镜下,M组心肌细胞损伤程度较IR组减轻,D组与IR组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:银杏叶提取物延迟预处理对大鼠心肌的保护作用与上调心肌CcO表达有关。

硫化氢延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞的保护作用

目的:观察硫化氢(H2S)延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤后细胞的保护作用及可能机制。方法:雄性SD大鼠32只,分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、H2S延迟预处理组(H2S组)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)阻滞剂5-HD+H2S组(5-HD组),每组8只。除假手术组,余3组通过结扎在体心脏冠状动脉前降支30min,松开复灌120min进行IR模型制备。再灌注末电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构的变化,采用免疫印迹法检测各组心肌细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:4组间Bcl-2和Bax蛋白的表达,差异有统计学意义(F=31.937和11.681,P<0.001)。与IR组相比,H2S组Bcl-2蛋白上调和Bax蛋白下调(P均<0.05),5-HD组差异无统计学意义(P均>0.05)。结论:H2S延迟预处理具有心肌保护作用,其机制可能与调节细胞凋亡及激活mitoKATP有关。

布托啡诺或曲马多复合芬太尼用于全麻术后镇痛的临床效果比较

目的比较布托啡诺复合芬太尼与曲马多复合芬太尼用于全麻术后病人自控镇痛的效果及不良反应。方法 60例择期乳腺癌根治术行全身麻醉患者,随机分为两组,每组30例:A组为布托啡诺配伍芬太尼组,B组为曲马多配伍芬太尼组。记录并比较术后4、8、16、24、48 h疼痛视觉模拟评分(visual analogue pain scale,VAS)、舒适度评分(Bruggman comfort score,BCS)及Ramsay镇静评分及不良反应。结果两组术后镇痛效果VAS评分和自主按压次数相比均无统计学差异(P>0.05);A组术后4、8、16、24 h BCS及Ramsay镇静评分明显高于B组(P<0.05),其恶心呕吐及皮肤瘙痒发生率均明显低于B组(P<0.05)。结论布托啡诺复合芬太尼镇痛效果确切,不良反应较少,是全麻术后镇痛治疗的良好选择之一。

硫化氢预处理晚期对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax蛋白表达及CK-MB水平的影响

目的研究硫化氢预处理晚期对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其机制。方法将30只健康成年雄性S-D大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和硫化氢预处理组(HS组),每组10只。Sham组仅分离左冠前降支,不阻断血流150 minI,R组阻断左冠前降支30 min,再灌注120 min,HS组静脉注射硫化氢供体NaHS 50μg/kg,24 h后同IR组处理。于实验结束时抽取动脉血检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;取左室免疫印迹法测Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果与IR组比,HS组CK-MB水平下降,Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少(均P<0.05)。结论硫化氢预处理晚期通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达和减少CK-MB释放来减轻缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用。

硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法将30只健康成年SD雄性大鼠随机分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和硫化氢组(H组)。S组仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流150min;IR组行冠状动脉左前降支阻断30min,再灌注120min;H组予以静脉注射NaHS0.05mg/kg,给药后24h同IR组处理。再灌注结束后检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和心肌梗死面积,电镜观察各组心肌细胞超微结构变化。结果与IR组比较,H组MDA含量降低,SOD活性增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),电镜下H组心肌细胞损伤程度减轻。结论硫化氢预处理延迟相对大鼠缺血-再灌注心肌具有保护作用,与抗氧化反应有关。

mitoK(ATP)介导硫化氢预处理延迟相的心肌保护效应

目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道[mitoK(ATP)]激活在硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌细胞的保护效应。方法:将32只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、硫化氢预处理组(HS组)和5-羟葵酸(5-HD)+硫化氢预处理组(HD组),每组8只。Sham组仅穿线但不阻断左冠状动脉前降支(LAD);IR组结扎LAD30min,松解后再灌注120min;HS组静脉注射硫化氢供体NaHS50μg/kg,24h后同IR组处理;HD组于结扎前15min静脉注射5-HD5mg/kg,其他同HS组处理。检测心室面积、心肌缺血面积和梗死面积,计算缺血和梗死面积百分比;电镜下观察心肌细胞超微结构。结果:3组缺血面积百分比差别无统计学意义(P>0.05);HS组心肌梗死面积百分比低于IR组和HD组(P<0.01或P<0.05),HD组与IR组相比差异无统计学意义(P>0.05)。心肌细胞超微结构损伤程度HS组较IR组明显减轻,而HD组与IR组差异不大。结论:硫化氢预处理延迟相可保护缺血再灌注损伤的心肌,mitoK(ATP)介导了硫化氢预处理延迟相的心肌保护通路。

七氟醚预处理通过线粒体NAD~+-SIRT3通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)常发生于缺血性心脏疾病。七氟醚预处理有减轻心肌IRI的作用。保存线粒体结构和功能的完整是减轻心肌IRI的关键,线粒体内重要的信号调节分子沉默信息调节因子3(silent information regulator 3,SIRT3)是一类依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD^(+))的去乙酰化酶。本研究旨在探讨NAD^(+)-SIRT3通路在七氟醚预处理减轻大鼠心肌IRI中的作用。方法:将60只健康成年雄性SD大鼠随机分为5组(n=12):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、七氟醚预处理组(Sev组,给予2.5%七氟醚吸入30 min)、七氟醚预处理+SIRT3抑制剂3-TYP干预组(Sev+3-TYP组,给予尾静脉注射5 mg/kg 3-TYP和2.5%七氟醚吸入30 min)、3-TYP干预组(3-TYP组,给予尾静脉注射5 mg/kg 3-TYP)。Sham组只开胸不结扎,其他4组采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立缺血再灌注模型。采用双重染色法测定心肌梗死面积。测定血清大鼠肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)水平。测定心肌组织中NAD^(+)、ATP、MDA含量,线粒体复合体Ⅰ、II、IV及SOD的活性,线粒体通透性的改变。采用蛋白质印迹法检测心肌组织中SIRT3、SOD2、过氧化氢酶(catalase,CAT)和电压依赖性阴离子通道1(voltage dependent anion channel 1,VDAC1)的蛋白质表达水平。在透射电子显微镜下观察心肌超微结构。记录缺血前即刻(T0)、缺血30 min(T1)、再灌注30 min(T2)、再灌注60 min(T3)和再灌注120 min(T4)时的HR和MAP。结果:缺血再灌注后,心肌组织中NAD^(+)含量减少,SIRT3蛋白质表达水平降低(均P<0.01),同时出现明显的心肌损伤,包括心肌梗死面积增加,血清cTnI水平升高(均P<0.01)。相应地,线粒体也出现明显的能量代谢、抗氧化功能和结构完整性的受损,表现为:线粒体复合体I、II、IV活性,ATP含量,SOD2和CAT蛋白质表达水平下降,而MDA含量、VDAC1蛋白质表达水平和线粒体通透性增加(均P<0.01)。与IR组比较,Sev组心肌组织中NAD^(+)含量增加,SIRT3蛋白质表达水平升高(均P<0.01);心肌梗死面积缩小,血清cTnI水平降低(均P<0.01);线粒体复合体I、II、IV活性,ATP含量,SOD2和CAT蛋白质表达水平升高,而MDA含量、VDAC1蛋白质表达水平和线粒体通透性降低(均P<0.01)。与Sev组比较,Sev+3-TYP组心肌组织中NAD^(+)含量减少,SIRT3蛋白质表达水平降低(均P<0.01);心肌梗死面积增加,血清c TnI水平升高(均P<0.01);线粒体复合体I、II、IV活性,ATP含量,SOD2和CAT蛋白质表达水平下降,而MDA含量、VDAC1蛋白质表达水平和线粒体通透性增加(均P<0.01)。结论:七氟醚预处理通过激活线粒体NAD^(+)-SIRT3通路,保存线粒体功能,从而减轻心肌IRI。

肌筋膜触发点电刺激对下肢截肢后幻肢痛的效果

目的观察镜像疗法基础上肌筋膜触发点电刺激对下肢截肢后幻肢痛的临床疗效。方法2020年5月至11月,本院下肢截肢后幻肢痛患者50例随机分为对照组(n=25)和试验组(n=25)。对照组采用镜像疗法,试验组于镜像疗法治疗前行肌筋膜触发点电刺激,共4周。治疗前后采用简化McGill疼痛问卷(SF-MPQ)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、计时"起立-行走"测试(TUGT)和6分钟步行测试(6MWT)进行评估。结果治疗后,两组各项评定成绩均有显著改善(|t|>8.210,P<0.001);除SF-MPQ中现有疼痛强度外,试验组各项评分显著优于对照组(|t|>5.103,P<0.001)。结论单纯镜像疗法可以减轻下肢截肢后幻肢痛患者的疼痛,提高睡眠质量,减轻焦虑,提高行走能力;加用肌筋膜触发点电刺激可进一步提高疗效。

七氟醚预处理延迟相对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

【目的]探讨七氟醚预处理延迟相对大鼠心肌缺血再灌注（IR）损伤的保护作用。【方法】将18只健康成年雄性大鼠随机分成3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（IR组）和七氟醚组（S组）。C组仅开胸并分离冠状动脉左前降支，但不阻断血流150min；IR组行冠状动脉左前降支阻断30min，再灌注120min；S组予以吸入2．5％七氟醚1h，24h后同IR组处理。各组分别于缺血前10min（T0），缺血30min（T1），再灌注30min（T2），再灌注60min（T3），再灌注120min（T4）五个时点记录血流动力学变化。再灌注结束后测心梗面积。【结果】与IR组比，S组血流动力学改善，心肌梗死面积减少（P〈0．05）。【结论】七氟醚预处理延迟相对大鼠IR心肌具有保护作用。

七氟醚预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌线粒体蛋白质组学双向凝胶电泳分析

[目的]研究七氟醚预处理对缺血再灌注心肌保护的线粒体相关蛋白的变化.[方法]采用双向凝胶电泳技术对七氟醚预处理（S组）与对照组（C组）大鼠心肌线粒体蛋白质进行分离和比较分析.[结果]S组与C组相比,有21个蛋白质表达发生了改变,其中表达增强的有17个蛋白,表达降低的有4个蛋白.[结论]这些差异表达的蛋白质可能参与了七氟醚预处理对心肌的保护作用.

瑞马唑仑-氟马西尼方案对内窥镜逆行胰胆管造影术患者苏醒情况的影响

目的评价瑞马唑仑-氟马西尼方案对内窥镜逆行胰胆管造影(ERCP)术患者苏醒情况的影响。方法选择拟在全身麻醉下行ERCP术患者84例,性别不限,年龄18~78岁,BMI 18~30 kg/m2,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级。采用随机数字表法分为2组(n=42):瑞马唑仑-氟马西尼组(RF组)和丙泊酚组(P组)。麻醉诱导:RF组静脉注射瑞马唑仑0.2 mg/kg和瑞芬太尼2μg/kg;P组静脉注射丙泊酚1.5 mg/kg和瑞芬太尼2μg/kg。麻醉维持:RF组静脉泵注瑞马唑仑0.5~2.0 mg·kg^(-1)·h^(-1)和瑞芬太尼0.1~0.2μg·kg^(-1)·min^(-1),P组静脉泵注丙泊酚2~8 mg·kg^(-1)·h^(-1)和瑞芬太尼0.1~0.2μg·kg^(-1)·min^(-1),维持BIS值40~60。术毕时RF组静脉注射氟马西尼0.2 mg,P组静脉注射等体积生理盐水。记录苏醒时间、喉罩拔除时间、术后复苏室停留时间、苏醒期不良反应发生情况、患者满意度评分、内镜医师满意度评分和术后24 h时15项恢复质量量表评分。结果与P组比较,RF组苏醒时间、喉罩拔除时间和PACU停留时间缩短,欣快感发生率降低(P<0.05)。2组躁动、头晕、恶心呕吐和再镇静发生率、患者满意度评分、内镜医师满意度评分和术后24 h时15项恢复质量量表评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论与丙泊酚相比,瑞马唑仑-氟马西尼方案用于ERCP术患者可缩短苏醒时间,提高苏醒质量。

拘禁球囊技术在冠状动脉分叉病变患者PCI术中的临床应用研究

目的 探讨拘禁球囊技术在冠状动脉分叉病变(bifurcation coronary lesions, BCL)患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)术中对边支的保护效果及对冠状心肌梗死溶栓试验(thrombolysis in myocardial infarction, TIMI)血流分级和心肌酶水平的影响。方法 选择2013年1月~2023年4月期间在我院拟行PCI术治疗的60例BCL患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组(30例)和对照组(30例)。观察组应用拘禁球囊技术(jailed balloon technique, JBT)保护边支血管,对照组应用传统边支导丝血管保护法。比较两组手术指标、边支保护效果、心肌酶水平及术后不良心血管事件发生率。结果 观察组手术时间、X线曝光时间均短于对照组,导丝使用量、造影剂使用量均低于对照组(P<0.05)。主支置入支架术后观察组边支TIMI 3级率高于对照组(P<0.05),术前两组心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T, cTnT)、肌酸激酶(creatine kinase, CK)比较无统计学差异(P>0.05);术后24 h两组cTnT、CK水平均较本组术前降低(P<0.05),但两组间比较无统计学差异(P<0.05)。观察组术后不良心血管事件发生率低于对照组(P<0.05)。结论 在BCL患者PCI术中应用JBT,边支血管受压情况明显减轻,不良心血管事件发生率降低,能有效改善心肌酶水平,且安全性较高。

线粒体通透性转换孔在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨线粒体通透性转换孔（mPTP）在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠80只,体重250～300 g,随机分为5组（n=16）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、七氟醚延迟预处理组（SP组）、mPTP开放剂苍术苷＋七氟醚延迟预处理组（A＋SP组）和苍术苷组（A组）.IR组、SP组、A＋SP组和A组采用结扎左冠状动脉前降支30 min后进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型.SP组和A＋SP组吸入2.5%七氟醚l h,其余组吸入纯氧1 h,停止吸入后24 h进行心肌缺血.A＋SP组和A组在缺血前15 min经尾静脉注射苍术苷5 mg/kg.再灌注120 min时采集颈动脉血样,测定血清肌钙蛋白I（cTnI）浓度.然后处死大鼠,测定心肌梗死体积,检测心肌组织Bcl-2及Bax表达水平,电镜下观察心肌超微结构.结果 与S组比较,其他各组血清cTnI浓度升高,心肌梗死体积扩大,Bcl-2表达下调,Bax表达上调（P＜0.05）.与IR组比较,SP组血清cTnI浓度降低,心肌梗死体积缩小,Bcl-2表达上调,Bax表达下调（P＜0.05）,心肌病理学损伤减轻.苍术苷可取消七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应（P＜0.05）.结论 抑制mPTP开放后可导致Bcl-2表达上调,Bax表达下调,参与了七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.

硫化氢延迟预处理对大鼠心肌蛋白质组学的研究

目的采用蛋白质组学技术，观察硫化氢延迟预处理对大鼠心肌蛋白质表达的影响。方法16只SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组和硫化氢预处理组，每组8只。尾静脉注射生理盐水和硫化氢预处理后24h建立心肌缺血／再灌注模型（缺血30min、再灌注120min）。用双向凝胶电泳（2-DE）分离两组大鼠心肌组织蛋白质，2-DE图谱分析后找出表达差异的蛋白质，并用基质辅助激光解析-电离飞行时间质谱（MALDI—TOF—MS）鉴定差异蛋白质。结果对照组的蛋白质点数平均为929±14，硫化氢组的蛋白质点数平均为906±10，经凝胶图像分析找到表达差异蛋白质15个；用MALDI—TOF—MS对差异蛋白进行鉴定，共鉴定出11个蛋白质，包括多（聚）脱氧核糖核苷酸合酶、胱硫醚-γ-裂解酶、转录起始因子、NADH脱氢酶、鸟嘌呤核苷酸释放因子、果糖二磷酸醛缩酶A、糖原合成酶激酶-3、电子转移黄素蛋白、谷胱甘肽S转移酶、钙活化核苷酸酶、S-腺苷蛋氨酸合成酶。结论硫化氢延迟预处理可使大鼠心肌组织蛋白表达发生改变，其心肌保护作用可能与改善能量代谢、抗氧化反应、细胞保护和保护呼吸链等有关。