参附注射液对脂多糖诱导AC16脓毒症心肌细胞模型的抗氧化及抗炎机制研究

目的 探讨参附注射液(SFI)对脂多糖(LPS)诱导的AC16脓毒症心肌细胞模型的作用及其相关氧化因子、炎症因子表达的影响。方法 以不同浓度SFI及N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理AC16细胞,采用CCK-8法分别检测2种药物对细胞存活率的影响,筛选合适的药物浓度;采用CCK-8法检测不同浓度LPS以及不同干预时间对AC16细胞存活率的影响,筛选LPS诱导脓毒症细胞模型条件。采用NAC(5 mmol·L^(-1))及不同浓度的SFI(10、20、40μL·mL^(-1))干预经LPS(25μg·mL^(-1)LPS)诱导36 h后的AC16细胞,采用CCK-8法测定细胞存活率;采用DCFH-DA探针检测AC16细胞活性氧(ROS)水平;采用RT-qPCR法及Western Blot法检测AC16细胞中氧化因子(NOX4)、炎症因子(NLRP3、IL-18、IL-1β)基因及蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组AC16细胞的存活率显著降低(P<0.01),ROS水平显著升高(P<0.01),细胞NOX4、NLRP3、IL-18、IL-1βmRNA表达及NOX4、NLRP3、IL-18蛋白表达均显著上调(P<0.01)。与模型组比较,SFI各浓度组的AC16细胞的存活率明显升高(P<0.05,P<0.01);SFI高、中浓度组AC16细胞的ROS水平显著下降(P<0.01),细胞NOX4、NLRP3、IL-18、IL-1β mRNA表达均明显下调(P<0.05,P<0.01);SFI各浓度组AC16细胞NOX4、NLRP3、IL-18蛋白表达均明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论 SFI能促进AC16脓毒症心肌细胞模型的细胞增殖,对细胞具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激及炎症反应相关因子的表达有关。