尿激酶型纤溶酶原激活物在口腔鳞癌中的表达及意义

目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活物 (UPA)在口腔鳞癌中的表达及与侵袭、转移、预后的关系。方法 采用免疫组织化学LsAB法检测 80例口腔鳞癌、10例口腔正常粘膜、10例口腔粘膜白斑中UPA的表达。结果 口腔鳞癌中UPA表达明显高于口腔正常粘膜和口腔白斑。口腔鳞癌中UPA的表达与淋巴结转移、预后、生长方式存在相关关系 ;有转移者表达明显高于无转移者 ,预后差者表达明显高于预后好者 ,浸润型生长方式者表达高于外生型和溃疡型生长方式者。结论 UPA表达与口腔鳞癌的侵袭、转移关系密切 ,有望在临床上成为判断侵袭。

加热对人舌癌Tca8113细胞尿激酶型纤溶酶原激活物表达的影响

目的 研究加热对人舌癌Tca8113细胞尿激酶型纤溶酶原激活物 (UPA)表达的影响。方法 采用免疫组织化学染色和流式细胞术检测Tca8113细胞在不同加热温度下 (37℃、4 0℃、4 3℃、4 5℃ )UPA表达情况。结果 与 37℃组相比 ,4 0℃、4 3℃组加热后Tca8113细胞UPA表达明显下降 (P <0 0 5 ) ,而 4 5℃组UPA表达下降 ,但无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 口腔鳞癌局部热疗不会促进侵袭、转移 ,还会对肿瘤的侵袭、转移有抑制作用。

人舌癌组织中转录因子p65的表达及意义

目的研究p65在舌癌组织中的表达及其与舌癌转移、预后的关系。方法应用免疫组化方法检测50例舌癌患者的癌组织中p65的表达,并对其与患者临床病理特征的关系进行分析。结果p65阳性表达率为64%;其阳性表达率在不同TNM分期之间有统计学差异(P<0.05),分期越高p65表达率越高;p65的阳性表达率与淋巴结转移有关,有淋巴结转移者p65阳性率高(P<0.05);但不同病理分级间p65的表达无统计学差异(P>0.05)。Kap-lan_Meier生存曲线显示p65阳性表达组、阴性表达组的5年生存率分别为59.3%和88.9%,两组之间有统计学差异(P<0.05)。结论p65异常表达在判断舌癌转移和患者预后方面有重要意义。

核因子-κB传导通路与舌癌细胞平阳霉素化疗敏感性的关系

目的探讨核因子-κ(BNF-κB)/p65信号传导通路与Tca8113细胞平阳霉素化疗敏感性的关系。方法以脂质体为载体,转染2mg/L的p65反义寡核苷酸于Tca8113细胞后,8mg/L的平阳霉素处理细胞,3h、6h后免疫组化、Westernblot法检测细胞核内p65形态和含量变化,48h后MTT法检测细胞抑制率。结果平阳霉素能激活细胞内的NF-κB/p65信号传导通路,而p65反义寡核苷酸转染能明显抑制该信号通路,在6h时胞核内p65含量显著减少(P<0.05),48h时细胞抑制率明显提高(P<0.05)。结论抑制NF-κB/p65信号传导通路能够提高Tca8113细胞平阳霉素化疗敏感性。

尿激酶受体在口腔鳞癌中的表达

目的 探讨尿激酶受体 (UPAR)在口腔鳞癌中的表达及与侵袭、转移、预后的关系。方法 采用免疫组化LsAB法检测口腔鳞癌、口腔正常粘膜、口腔粘膜白斑中UPAR的表达。结果 口腔鳞癌中UPAR表达明显高于口腔正常粘膜和口腔白斑。口腔鳞癌中UPAR的表达与淋巴结转移、预后、生长方式、TNM分期之间存在相关关系。有转移组明显高于无转移组 ;预后差组明显高于预后好组 ;浸润型生长方式高于外生型和溃疡型生长方式 ;IV期高于III期、II期、I期。结论 UPAR表达与口腔鳞癌的侵袭、转移关系密切 ,UPAR有望在临床上成为判断侵袭、转移和预后指标之一。

加热对乏氧舌癌细胞杀伤力的影响

目的 探讨加热对乏氧的人舌癌 Tca8113细胞的杀伤力 ,为热疗联合放化疗在口腔鳞状细胞癌的临床应用提供理论依据。方法 根据是否给予加热处理分为 A组 (未加热组 )和 B组 (加热组 ) ;根据乏氧时间 A、B组又分别分为 0、3、6、12、2 4 h5个小组。依此分组 ,采用台盼蓝染色、流式细胞术分别检测乏氧的人舌癌 Tca8113细胞在加热情况下的细胞死亡百分数和 DNA降解率。结果 加热可增加乏氧 Tca8113细胞的细胞死亡百分数和DNA降解率 ,杀伤乏氧的肿瘤细胞 ;随着乏氧时间的延长 ,加热对 Tca8113细胞的杀伤力逐渐增加。结论 热疗与放化疗联合应用将有利于提高口腔鳞状细胞癌的治疗效果 。

平阳霉素诱导舌癌Tca8113细胞凋亡过程中p65信号转导通路的变化

目的观察平阳霉素诱导舌癌T ca8113细胞凋亡过程中p65信号转导通路的动态变化。方法在平阳霉素诱导T ca8113细胞凋亡过程中,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫组化、W estern b lot检测p65蛋白。结果平阳霉素能诱导T ca8113细胞凋亡,在凋亡发生时,p65蛋白由非活化状态转变为活化状态,从胞浆中穿过核膜进入细胞核,并调控靶基因表达。调控结束后,p65蛋白由胞核回到胞浆,并成为非活化状态。结论平阳霉素诱导T ca8113细胞凋亡过程中,p65信号转导通路被激活。

热化疗对癌症患者NK细胞活性的影响

目的 观察热化疗前后癌症患者NK细胞活性的变化。方法 所有患者于治疗前采集静脉血 ,51Cr释放法行NK细胞活性检测后 ,给予 5周 10次热化疗处理 (平阳霉素 8mg静推 ,15分钟后给予 42℃± 0 .3℃、40分钟微波治疗 ) ,治疗后再采集静脉血行NK细胞活性检测。结果 肿瘤完全消退 ,热化疗后NK细胞活性明显上升。结论 热化疗有很好的抗肿瘤效应 ,具有提高NK细胞活性 。

加温对乏氧培养中的舌癌细胞株增殖活性影响的实验研究

目的 :探讨加温对乏氧培养中的人舌癌Tca8113细胞株增殖活性的影响 ,为临床上加温治疗口腔癌提供理论基础。方法 :根据是否给予加温处理分为A组 (未加温组 )和B组 (加温组 ) ;根据乏氧时间A、B组又分别分为 0h、3h、6h、12h、2 4h 5个小组。依此分组 ,采用MTT法检测加温对乏氧人舌癌Tca8113细胞增殖活性的抑制率。结果 :加温可降低乏氧人舌癌Tca8113细胞的增殖活性 ;且随着乏氧时间的延长 ,此作用越明显。结论 :乏氧可提高肿瘤细胞对加温的敏感性 ,为加温联合放。