不同时间按压刺激对大鼠骨骼肌形态学及肿瘤坏死因子α、核因子κB的影响

背景:研究发现不同时间长度按压点刺激正常肌肉,将产生不同的生理反应。目的:探讨在不同时间机械压力按压下,大鼠骨骼肌内炎性因子肿瘤坏死因子α及核因子κB表达的变化。方法:健康SPF级SD雄性大鼠20只,随机分为空白对照组、10 s按压组、20 s按压组及30 s按压组,每只大鼠的单侧右腿用于实验。空白对照组不予干预,各按压组大鼠经2%戊巴比妥钠(35 mg/kg)腹腔注射麻醉后,使用自制机械压力装置,将压强固定在200 kPa,分别持续按压大鼠股薄肌10,20,30 s,随后即刻取右后肢按压处肌肉组织。苏木精-伊红染色观察骨骼肌组织形态学变化及肌纤维横截面积的变化,免疫组织化学检测骨骼肌肿瘤坏死因子α及核因子κB表达水平。结果与结论:①苏木精-伊红染色结果显示,各按压组大鼠骨骼肌肌纤维排列松散,肌纤维横截面积和直径变小,骨骼肌间隙变大。与空白对照组相比,各按压组骨骼肌肌纤维的横截面积显著减小(P<0.05),3个按压组之间骨骼肌肌纤维的横截面积差异无显著性意义(P>0.05)。10 s按压组肌纤维间隙中未见明显红细胞,20 s按压组间隙中出现少量红细胞,30 s按压组骨骼肌肌纤维间毛细血管扩张,间隙中出现红细胞。②30 s按压组的骨骼肌肿瘤坏死因子α的表达水平显著高于空白对照组(P<0.05)。③各组间的骨骼肌核因子κB的表达水平比较差异无显著性意义(P>0.05)。④结果说明,压强固定在200 kPa时,骨骼肌经过按压会发生形态学变化,肌纤维横截面积减少,但按压10,20,30 s骨骼肌形态学及骨骼肌纤维横截面积无显著差异。随着时间点的变化,按压骨骼肌至30 s时,炎性因子肿瘤坏死因子α启动,但对核因子κB没有影响,推测短时间内炎性因子可出现表达,而转录因子未见明显变化。

运动爱好者踝关节损伤的影响因素研究

目的:通过调查运动爱好者踝关节损伤及慢性踝关节不稳发生率,探究其发生的相关因素。方法:根据坎伯兰踝关节不稳量表制定调查问卷,调查共发放600份问卷,有效问卷559份,问卷有效回收率为93.17%。计数资料采用卡方检验,纳入指标进行二元logistic回归分析。研究结果:①运动爱好者踝关节损伤发生率为69.77%,踝关节损伤发生后,慢性踝关节不稳发病率为66.67%。②性别、运动水平、运动年限、运动项目与踝关节损伤的发生存在相关性,回归分析显示,踝关节损伤的保护因素主要是性别(OR=0.489,95%CI=0.330-0.725),踝关节损伤的危险因素有:国家二级及以上运动水平(OR=1.885,95%CI=1.176-3.022)、运动年限≥5年(OR=1.794,95%CI=1.190-2.704)以及技战能主导类的运动项目(OR=1.639,95%CI=1.087-2.471)。③不同运动项目类型与慢性踝关节不稳发生率存在相关性,在回归分析中,技战能主导类的运动项目(OR=2.024,95%CI=1.369-2.993)是慢性踝关节不稳发生的危险因素。结论:①在运动爱好者中,踝关节损伤及其继发症慢性踝关节不稳的发生率都比较高。②性别、运动水平、运动年限、运动项目均与踝关节损伤的发生存在相关性,国家二级及以上运动水平、运动年限≥5年以及技战能主导类的运动项目会增加踝关节损伤的发生。③慢性踝关节不稳发生率与不同运动项目类型存在关联性,技战能主导类的运动项目会增加踝关节损伤后慢性踝关节不稳的发生。

不同强度运动大鼠心肌细胞凋亡及一氧化氮合酶变化

目的探讨不同强度运动后心肌细胞凋亡意义和发生机制。方法雄性SD大鼠31只,随机分为对照组(n=9)、有氧训练组(n=12)和过度训练组(n=10)。对照组不进行任何训练;有氧训练组每天训练75min;过度训练组大鼠尾部负重(体重的5%),每天训练180min。每周连续训练5天,12周后处死。检测大鼠心肌细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果有氧训练组大鼠心肌细胞凋亡IOD值和iNOS表达IOD值显著高于对照组,过度训练组大鼠心肌细胞凋亡IOD值和iNOS表达IOD值显著高于有氧训练组,并且两组中细胞凋亡IOD值和iNOS表达IOD值呈正相关。结论运动强度越大心肌细胞凋亡越明显;NO可能是产生细胞凋亡的诱因。

运动训练诱导大鼠心肌细胞热休克蛋白70表达

目的:探讨运动诱导心肌细胞HSP70表达的规律及其对心肌细胞的作用。方法:20只雄性SD大鼠分3组:对照组不训练;有氧训练组大鼠不负重,每天训练75min;过度训练组大鼠尾部负重(体重的5%),每天训练180min。每周训练5天,休息2天,共训练16周。取心肌组织进行HE染色观察和HSP70表达检测。结果:有氧训练组大鼠心肌纤维较对照组增粗,结构清晰,肌纤维和细胞核大小匀称,排列较对照组更为紧密整齐,染色均匀,未见异常改变。过度训练组大鼠心肌细胞的体积明显增大、混浊肿胀,肌纤维间隙增大,心肌纤维排列较对照组和有氧训练组松散紊乱,细胞间界限模糊,有部分肌纤维断裂,并在心肌细胞周围可见大量红细胞。过度训练组HSP70表达明显高于有氧训练组及对照组。结论:心肌形态结构在有氧训练后发生适应性改变,心肌细胞HSP70表达增加;过度训练后则发生病理性改变,心肌细胞HSP70表达较有氧训练组亦显著增加。

大鼠跟腱末端病的细胞凋亡的检测

为了深入研究末端病的发病机制，从而探讨其运动训练中的治疗方法。选取了１３只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，用电刺激法进行造模后，进行细胞凋亡检测。发现：末端区大部分结构的细胞凋亡明显增多，特别是腱围组织、腱骨关节而软骨、跟腱、纤维软骨区，跟骨和骨髓等部分；跟骨内软骨岛及脂肪垫的凋亡数量明显减少；滑膜囊和钙化软骨区的细胞凋亡无明显变化。总结发现，末端病中发生细胞凋亡的程度与局部血液供应、组织细胞受损伤、组织受牵拉力情况有直接关系。组织细胞承担负荷的能力与所承担的负荷之间的矛盾是本病公认的原因，而承担了超负荷之后，组织细胞的损伤与其恢复之间的矛盾是治疗本病的重要环节。

骨科运动医学与一氧化氮

目的:一氧化氮是一种化学性质活泼的自由基性质的气体分子,是体内重要的信号分子和效应分子,对人体有着广泛的生物学效应。资料来源押应用计算机检索Medline1990-01/2004-12期间与运动医学和一氧化氮相关的文章,检索词为“Nitricoxide熏Nitricoxidesynthase熏sportsmedicine熏injury″熏限定文章语言种类为英文。同时计算机检索万方数据资源系统与中国期刊全文数据库1996-01/2004-12期间关于运动医学和一氧化氮的文章,检索词“一氧化氮,一氧化氮合酶,运动医学,损伤”。限定语言种类为中文。资料选择押对资料进行初审,从资料中选取一氧化氮在骨科运动医学中应用的相关文献。纳入标准:①以一氧化氮的特性为研究主题。②涉及骨科运动医学领域中的应用。排除标准:重复性实验研究。资料提炼:共收集38篇相关文献,排除7篇重复性的研究和4篇过于陈旧的文献。纳入27篇,其中关于一氧化氮的代谢及特性的文献7篇。关于一氧化氮与运动系统疾病20篇。资料综合:一氧化氮在生物体内主要是由一氧化氮合酶催化左旋精氨酸及分子氧而产生的。一氧化氮合酶是其合成反应中关键的限速酶。一氧化氮是一种高脂溶性的气体,胞内生成的一氧化氮易透过质膜弥散至靶细胞内。生理浓度的一氧化氮对细胞具有保护作用;而过量的一氧化氮则出现神经毒、细胞毒的副效应。一氧化氮在许多运动系统损伤和疾病的病理、生理过程中起到重要的作用。结论押在骨科运动医学领域,深入了解一氧化氮在运动损伤及其修复过程中对细胞因子表达的调控机制,影响软骨、半月板、骨、肌腱等多种组织细胞代谢的作用机制对于运动创伤防治的研究都具有积极的推动作用。在转录、翻译及翻译后等多个水平对一氧化氮的合成进行合理的调控将为运动系统疾患特别是运动系统急慢性损伤的防治开辟一条新的途径。

末端病造模方法的研究

方法:SD大鼠用“电击跳跃法”造模4周后取材,进行HE染色。结果:造模组大鼠的末端区的结构出现腱内和纤维软骨区的玻璃样变;腱围组织水肿,增厚,毛细血管扩张;炎性粒细胞浸润,肉芽组织增生,毛细血管浸入等组织学变化是末端病的病理变化,以及纤维软骨区增厚;潮线“涨潮”;骨髓内有大量造血母细胞增生等适应性变化。结论:“电击跳跃法”是建立大鼠跟腱末端病动物模型可行的方法。

不同负荷游泳对大鼠肾脏滤过屏障形态结构和功能影响的研究

目的:探讨不同负荷游泳对大鼠肾脏形态结构和功能的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组(10只)、有氧训练组(10只)、过度训练组(20只)。用自由游泳和负重游泳法造模12周后处死,取血液进行生化指标检测;同时取肾皮质进行光镜和电镜观察。结果:长期有氧训练后,滤过屏障出现面积增大,足突肿大变短等改变;而长期过度训练后出现滤过屏障面积减少,有孔内皮损害,足突融合等性改变。结论:1)有氧训练使滤过屏障发生适应性改变;过度训练使滤过屏障发生病理性损害。2)过度训练可能是运动导致肾功能衰竭的原因之一。3)血液生化指标无显著差异,可能与滤过屏障不同的形态结构改变有关。

内皮型一氧化氮合酶在大鼠末端病中的表达

目的:观察末端病大鼠跟腱末端区内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的分布,探讨eNOS与血管新生的关系及其在末端病中对机体的保护作用。方法:将8只Wistar大鼠随机分为对照组和造模组,采用电刺激跳跃法造模,4周后处死动物,取其双后足跟腱及部分跟骨,制成观察标本,采用ImageProPlus5.0图像分析系统测定标本镜下视野照片的阳性信号积分光密度值(IOD)。结果:对照组主要在腱围处有eNOS的大量表达;造模组大鼠跟腱、纤维软骨、钙化软骨、跟骨、骨髓腔、腱骨关节面及腱围等部位eNOS表达明显,腱围及骨髓腔处表达最多。两组间不同部位IOD值均有显著差异。结果提示:eNOS可能参与了末端病组织血管的新生,组织结构功能适应及抑制细胞凋亡等代偿性反应。

慢性踝关节不稳的诊断与修复

背景:慢性踝关节不稳会对正常的生活造成严重的影响。因此,慢性踝关节不稳得到越来越多的专家重视,而慢性踝关节不稳患者早期合理有效的诊断和针对性的治疗方法的选择在临床上已经成为一个重要的课题。目的:回顾近年来慢性踝关节不稳的诊断及治疗方法的文献研究,为临床实践中慢性踝关节不稳的诊断及合理有效的治疗提供参考和评价标准。方法:计算机检索PubMed数据库、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方和维普数据库有关慢性踝关节不稳的临床及基础实验研究,检索关键词分别为"慢性踝关节,不稳,诊断,康复锻炼,手术方法,研究进展"和"Chronic ankle,Instability,Diagnosis,Rehabilitation exercises,Surgical methods,Research"。共纳入40篇文献进行分析。结果与结论:由于踝关节特殊的解剖结构特征和生物力学优点,在针对慢性踝关节不稳的患者应首先考虑早期的诊断和有效的治疗方法。而治疗方法应综合踝关节的解剖结构特点、生物力学特征、慢性踝关节的发病原因和诊断方法等各方面的因素决定。保守治疗和手术治疗后的康复锻炼对慢性踝关节不稳的恢复起着重大作用。平衡板、倾斜板、登山机的使用是慢性踝关节不稳康复锻炼的有效手段。AOFOS-踝后足和腓骨肌反应时间的应用对踝关节功能恢复的评定有重要意义。关节镜的出现是踝关节的手术治疗中重大的临床研究方向。这对于慢性踝关节不稳的治疗起着显著的效果。

诱导型一氧化氮合酶在末端病大鼠跟腱末端区表达及分布的规律

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶在末端病大鼠跟腱末端区组织的损伤及适应性改变中的作用。方法:实验于2004-04/07在华中师范大学体育系运动人体科学实验室完成。将8只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组2只和造模组6只。采用“电刺激跳跃法”建立大鼠跟腱末端病模型。4周后处死取其双侧后足跟腱末端,用免疫组化方法检测各组诱导型一氧化氮合酶表达,以ImageProPlus5.0图像分析系统测定阳性信号积分光密度值进行评估。结果:纳入动物8只,进入结果分析8只,无脱失值。两组跟腱末端区各部位均有诱导型一氧化氮合酶的表达,跟腱、纤维软骨、钙化软骨、跟骨及腱骨关节面的诱导型一氧化氮合酶积分光密度值表达造模组高于正常对照组(233.16±147.95,2.95±2.80;157.50±88.28,12.98±3.78;212.26±150.21,22.71±15.90;126.06±98.15,13.26±4.57;427.89±288.73,46.67±21.13,P<0.01或P<0.05),而在骨髓腔及腱围区诱导型一氧化氮合酶表达差异不显著(767.62±495.15,466.79±275.08;940.80±596.84,625.98±254.71,P>0.05)。结论:诱导型一氧化氮合酶在末端病大鼠大鼠跟腱末端区各部位均有明显表达,大部分区域和对照组大鼠存在较明显的差异。诱导型一氧化氮合酶在末端病大鼠跟腱末端区的发病中可能起着双重作用,它除了介导组织的损伤过程外还对末端区组织在结构和功能上的适应性改变起着调控作用。

末端病潮线涨潮的力学分析

目的 :进一步探讨末端病中潮线“涨潮”现象的发生机制及意义。方法 :采用 1 3只Wistar雄性大鼠 ,随机分为空白对照组 5只、造模组 8只 (用电击跳跃法造模 4周 ) ,取其跟腱末端进行HE染色 ,重点观察潮线变化 ,并进行力学分析。结果 :对照组末端潮线为位于纤维软骨区与钙化软骨区之间的蓝染的平滑的分界线 ,其弧度与跟骨轮廓基本一致 ;但造模组的“涨潮”现象明显 :潮线呈现不规则的“火焰”样的蓝线 ,有的部位成为封闭的小圆圈 ,其弧度向纤维软骨区的方向推进 ,几乎与跟腱纤维垂直。结果表明 ,潮线“涨潮”是由于跟腱末端区承受负荷 ,纤维软骨区不同步的钙化造成的。这是人体对负荷应力的适应性变化 ,有加大跟腱作用力臂 。

热休克蛋白70在末端病中表达的研究

目的 :探讨末端病发病时机体的保护性反应机制。方法 :采用 13只体重均为 2 0 0g左右的Wistar雄性大鼠 ,随机分为对照组 5只、造模组 8只。造模组采用“电击跳跃法”造模 4周后处死 ,取其双侧后足跟腱末端 ,用ABC法进行HSP70的检测 ,最后用HPIAS - 2 0 0 0型图像分析系统进行图像分析。结果 :对照组大鼠跟腱未见明显的HSP70表达。而造模组跟腱末端区可见大量的表达信号 :腱围组织、跟骨骨髓和腱骨关节面软骨的细胞有较强表达 ;在纤维软骨区和脂肪垫区有中等强度的阳性信号 ;在跟腱周围的腱细胞有一定的阳性信号 ;而在跟腱中央部的腱细胞、钙化软骨区、跟骨区以及跟骨内软骨岛等部位无阳性信号。结论 :末端区HSP70表达是末端病中机体的适应性反应之一。HSP70的表达与局部承受负荷状况、血液供应状况。

运动强度与端粒酶表达及心肌细胞受损的关系

目的:分析运动强度与端粒酶表达及心肌细胞受损的关系。方法:实验于2005-04/11在华中师范大学体育学院人体科学实验室完成。①雄性SD大鼠30只,随机分为3组,对照组,有氧训练组,过度训练组,每组10只。②对照组不加任何训练;有氧训练组大鼠不负重,每天游泳训练75min,每周训练5d,休息2d。过度训练组大鼠每天游泳训练180min,每周训练5d,休息2d。从第4周开始,大鼠尾部负重,重物为体质量的5%,第一天负重5min,以后每次增加10min,直至180min全程负重。总训练时间16周。16周后处死,于左心室处取材,常规脱水石蜡包埋,切片,行苏木精-伊红染色。端粒酶TERTmRNA的检测采用原位杂交法,TERTmRNA表达阳性被染为棕黄色。用Image-proplus5.2图像分析系统测定阳性单位的积分吸光度值。结果:进入结果分析22只,对照组9只,有氧训练组8只,过度训练组5只。①有氧训练组心肌肌纤维平行排列,体积增大,细胞核呈椭圆形,体积较对照组增大。过度训练组肌纤维肿胀,细胞核增大,核间隙增宽,局部出现细胞核溶解,呈空泡状,肌浆凝聚和炎性细胞的浸润。②有氧训练组和过度训练组积分吸光度值高于对照组(54.876±25.883,142.08±56.621,0,P<0.01);过度训练组积分吸光度高于有氧训练组(P<0.05)。结论:运动可以促进端粒酶的表达,并且随运动强度的增大而增多,适宜的运动有助于端粒酶修复损伤的心肌细胞;过度运动时,端粒酶不能完全修复损伤的心肌细胞,心脏发生病理性改变。

运动前热水浴预防末端病的实验研究

为了证实运动前热水浴预防末端病的作用。选取了14只雄性SD大鼠,分为对照组、造模组和预处理组,以“跳跃电刺激法”训练8周后,取双后足做HE染色和HSP70检测。结果显示:运动前热水浴能明显诱导跟腱末端区HSP70的表达,明显减轻末端病的病理性变化,但对适应性变化影响不大。说明运动前热水浴是预防末端病的有效方法。

关于运动生理学教学过程中讲授—实践—科研教学模式的研究

本文在对高校体育教育专业《运动生理学》教学过程中,应用讲授——实践——科研的教学模式,探索教学方法的革新对提高教学质量的作用与影响,提高了学生学习的积极性和学习效果。

心肌细胞复制与心脏端粒酶活化因素

目前发现心脏中存在有微弱的复制修复功能,表现为端粒酶的表达。对心肌端粒酶的研究有助于确定是否在运动心脏重塑过程中存在着细胞的复制。目前发现影响端粒酶活化的因素较多,包括端粒酶的组成成分、连接蛋白质和其他调控因子,检测端粒酶的手段主要包括TRAP法、免疫组织化学法和原位杂交法。

局部热应激预防大强度运动大鼠血液成分的变化

研究间歇性大强度运动及热浴预处理后大鼠血液成分变化,为大强度运动与免疫抑制及预防提供理论依据。选取雄性Wistar大鼠19只,随机分为对照组、间歇性大强度运动组及热浴预处理组,采用"电击跳跃法"持续12周建立间歇性大强度运动造模,取大鼠全血检测。结果显示,间歇性大强度训练组白细胞数明显低于对照组,热浴预处理组与对照组间无明显差异。红细胞数、血红蛋白值三组均无明显差异。结果说明间歇性大强度运动可导致大鼠白细胞数量明显下降,表明免疫功能下降,但同时并未导致运动性贫血。运动前局部热浴预处理可预防间歇性大强度运动所致免疫抑制。

应用个人主页进行运动医学教学的优势

应用免费的个人主页——“运动医学论坛”(FSM),进行运动医学网络教学取得了满意的效果。总结了Internet网络教学的优势:应用Internet网络教学易引起学生的兴趣,教师可在任何时间、任何地点独立制作教学课件和简便地完成教学任务,有助于培养学生主动求知的习惯和能力。