丙泊酚在急性主动脉夹层腔内隔绝术围术期的应用

目的 探讨丙泊酚静脉辅助全麻在胸主动脉夹层瘤支架介入治疗的麻醉效果.方法 2007-01～2009-12 DeBakey分型Ⅲ型急性主动脉夹层经带膜支架腔内隔绝术18例患者,围术期静脉注射丙泊酚0.5～1.5 μg/（kg·min）,结合手术过程中全身麻醉和控制性降压.结果手术历时（94.3 ±29.5）min,气管插管时间（37.7 ±18.8）h.术后丙泊酚用药时间（35.1±22.2）h.术中平均收缩压为（121.8±18.2）mm Hg,平均舒张压为（71.5±12.5）mm Hg,支架释放时收缩压降至（76.4±8.6）mm Hg.手术前后日间收缩压、舒张压和夜间收缩压、舒张压控制良好,差异无统计学意义.结论 急性主动脉夹层患者围术期静脉使用丙泊酚能协助控制血压,有助于急性主动脉夹层覆膜腔内隔绝术实施和患者的恢复.

心房主动固定电极应用的可行性和安全性

目的探讨永久人工心脏双腔起搏器的心房起搏使用主动固定螺旋电极的可行性和安全性。方法 2007年1月至2009年3月连续植入永久人工心脏双腔起搏器232例患者,根据心房电极导线的选择分两组,心房主动固定电极组114例,心房被动固定电极组118例。分析比较两组患者起搏器植入术后即刻、术后1周及术后1个月心房起搏电极相关的基本参数以及手术并发症。结果主动固定电极组起搏器阈值高于被动固定电极组,主动电极组术后即刻(0.96±0.27)V、术后1周(0.70±0.26)V、术后1个月(0.57±0.20)V,被动电极组术后即刻(0.45±0.19)V、术后1周(0.53±0.26)V、术后1个月(0.49±0.21)V。主动电极组感知术后即刻(2.98±0.14)mV、术后1周(2.96±0.15)mV、术后1个月(2.86±0.60)mV,被动电极组感知术后即刻(3.35±0.71)mV、术后1周(3.38±0.62)mV、术后1个月(3.41±0.80)mV。主动电极组阻抗术后即刻(528.2±11.6)Ω、术后1周(0.70±0.26)Ω、术后1个月(0.57±0.20)Ω,被动电极组阻抗术后即刻(0.45±0.19)Ω、术后1周(0.53±0.26)Ω、术后1个月(0.49±0.21)Ω。两组阈值、感知及阻抗在组间、不同时点以及组间和不同时点的交互作用差异有统计学意义(均P<0.01)。但这些数值均在起搏器植入术要求的范围。而两组分别发生轻度脑梗死各1例,囊袋出血各2例。主动电极组发生心包积液2例。结论结论心房主动固定螺旋电极导线的起搏基本参数与传统的被动固定电极导线不同,但是在起搏器植入术要求的范围、并发症无增加,所以其可被有效和安全地使用。

晚期电极心肌穿孔一例

患者女,78岁,因症状性间隙性房室传导阻滞植入人工双腔心脏起搏器,术中、术后一周随访,心房、心室电极导线感知、起搏功能均正常。术后40天随访时发现心室电极起搏阈值升高,经胸片、胸部计算机断层扫描和超声心动图检查,明确心室起搏电极导线导致心肌穿孔。给予留置原起搏器电极,放置新的电极导线的处理,之后患者无不适主诉,随访起搏功能正常,原心室电极导线再无移位。

重度高血压降压治疗前后血浆神经肽Y的变化

目的观察重度高血压患者降压治疗前后血浆神经肽Ｙ（ＮＰＹ）浓度的变化，探讨血压变化与血浆ＮＰＹ浓度变化的关系。方法用放射免疫法测定１５例重度原发性高血压患者降压治疗前后的血浆ＮＰＹ浓度。１５例临界轻型高血压患者和１５例健康献血员分别作为高血压和正常血压对照组。结果重度高血压患者治疗前后的血浆ＮＰＹ浓度均高于正常，降压治疗后血浆ＮＰＹ浓度下降４９．８％（Ｐ＜０．００１），此时的血压水平与临界轻型高血压相近，而血浆ＮＰＹ浓度较高（Ｐ＜０．０１）。治疗前后的血浆ＮＰＹ浓度与舒张压或收缩压均无直线相关性。结论血浆ＮＰＹ的变化可能是血压急剧变化的结果，而不是其原因。

选择单腔或双腔永久人工起搏器安装术患者211例临床分析

目的针对单腔和双腔起搏器安装的争论,探讨临床实际工作中单腔和双腔永久人工起搏器的选择。方法 2009年1-12月连续安装永久心脏起搏器211例患者,包括118例选择单腔起搏器,93例选择双腔起搏器,分析两组患者年龄、疾病组成、心室起搏电极位置以及基本起搏参数。结果单腔起搏器组患者年龄较大,尤其是80岁以上的年龄者,差异有统计学意义(P<0.05);单腔起搏器组房颤患者比例较大(P<0.05);单腔起搏组以房室传导阻滞者较多;单腔起搏器患者的左房内径较双腔起搏器组大(P<0.05);单腔起搏器组心室的阈值较高(P<0.05),阻抗较低(P<0.05);单腔起搏器组选择右室流出道较多(P<0.05)。结论单腔起搏器在高龄、房颤患者中仍是一种可接受的有效的治疗缓慢心律失常的方法。

胰岛素受体变化对高血压并发症的意义

用改良Gambhir法测定23例区期高血压患者红细胞胰岛素受体（EIR），以20例健康人和12例Ⅰ期高血压患者为对照，探讨胰岛素受体变化与高血压并发症之间的关系。结果发现Ⅲ期高血压患者亲高和力型EIR均数与健康人相比明显减少（P＜0．01）；其中60．87％的患者EIR数低于正常界值，EIR减少的发生率高于Ⅰ期患者（16．67％，P=0．015）。提示胰岛素受体减少与高血压井发症有关，EIR测定对高血压患者的预后有一定预示意义。

SHR心肌细胞离子泵活性与血压及左心室肥厚的相关性研究

目的 :研究心肌细胞膜离子泵活性与血压及左心室肥厚之间的关系。方法 :将 12只自发性高血压大鼠 (SHR)分成两组 ,一组灌喂缬沙坦 (2 4mg/kg) ,另一组和 6只正常大鼠 (WKY)灌喂生理盐水共 4周。测量实验前后血压及实验后心肌细胞膜的Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶和Mg2 + -ATP酶活性 ,同时测量心肌细胞横径 (TDM)和心脏重量 /体重 (HW /BW )。结果 :SHR生理盐水组的血压和TDM及HW /BW显著高于WKY和SHR用药组 (P <0 0 1) ,Na+ -K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶活性显著低于WKY和SHR用药组 (P <0 0 1)。Ca2 +-ATP酶活性与血压、HW /BW和TDM呈显著负相关 (r=- 0 5 945、- 0 70 77和 - 0 5 0 2 6 ,P <0 0 1和P <0 0 5 ) ;与Na+ -K+ -ATP酶呈显著正相关 (r =0 75 43,P <0 0 1)。Na+ -K+ -ATP酶与血压呈显著负相关 (r =-0 6 338,P <0 0 1)。结论 :SHR心肌细胞膜Na+ -K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶活性的改变与血压和左心室肥厚之间有密切的内在关系 。

主动固定电极导线脱位的临床特点及处理措施

目的主动固定电极导线广泛应用于临床,电极导线脱位是心脏起搏器置入术的严重并发症,文中旨在探讨主动固定电极导线脱位的临床特点及处理措施。方法回顾性分析1341例起搏器植入患者中,电极导线脱位的临床资料及处理措施。结果电极脱位患者12例,有13根电极导线脱位。其中9根主动固定电极导线脱位,包括心房主动电极2根及心室主动电极7根;3根主动固定电极导线脱位发生于术后1个月内,6根发生于术后1个月后。4根被动电极导线脱位,包括心房电极2根及心室电极2根,均发生于术后1个月内。所有脱位主动固定电极均被安全拔除。结论主动固定电极导线脱位发生率与被动电极相似,但远期脱位率呈增多趋势。在起搏器安装时要采取必要的措施预防电极脱位。

缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠心肌钠泵和钙泵的影响

目的 比较缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌Na+ K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶活性的影响。方法 将 2 4只雄性 14周龄SHR分为生理盐水组、苯那普利 1mg·kg- 1组、缬沙坦8mg·kg- 1组和缬沙坦 2 4mg·kg- 1组 ,每组 6只 ,并另设 6只同龄雄性WistarKyoto大鼠作为对照。分析Na+ K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶活性变化。结果 (1)SHR的心肌Na+ K+ ATP酶 1.99±0 .5 7和Ca2 + ATP酶活性 2 .2 5± 0 .4 6均低于WKY大鼠 3.4 3± 0 .6 2、4 .35± 0 .6 0 ;(2 )缬沙坦和苯那普利对心肌Na+ K+ ATP酶活性起增加作用 ;(3)Ca2 + ATP酶活性的提高仅见于 2 4mg·kg- 1缬沙坦组。结论 SHR心肌Na+ K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶均呈受抑状态 ,缬沙坦和苯那普利均能改善心肌Na+ K+ ATP酶活性 ,但对Ca2 + ATP酶改善仅见于较大剂量的缬沙坦。

病态窦房结综合征患者起搏器植入前后院内焦虑评分的变化

目的:观察病态窦房结综合征患者永久起搏器植入前后院内焦虑评分的变化。方法:连续入选83例因病态窦房结综合征需植入永久起搏器的患者,采取焦虑自评量表(SAS)调查的方式,对患者术前及术后1周行临床焦虑评定。观察不同性别患者在手术前后焦虑评分的差别,观察不同心功能分级之间焦虑评分的差别。结果:病态窦房结综合征患者在起搏器植入术前有较低比例的焦虑存在,起搏器植入术后1周患者的SAS分值有所下降(P<0.05)。起搏器植入术前后,不同性别患者间SAS分值无显著差异(P>0.05)。对不同心功能分级的患者而言,术前术后随着心功能分级的增加,焦虑分值有显著增加(P<0.05)。结论:病态窦房结综合征患者焦虑发生率较低,男女患者在焦虑评分上无显著差异,随着心功能分级的上升,该类患者SAS分值显著上升,永久起搏器植入可以减低病态窦房结综合征患者的SAS分值。

慢性充血性心力衰竭患者继发肺动脉高压的相关因素分析

目的:探讨慢性充血性心力衰竭继发肺动脉高压患者的临床特点,分析继发性肺动脉高压形成的相关临床因素。方法:169例因充血性心力衰竭而住院的患者,根据多普勒超声心动图估测肺动脉收缩压,分为继发性肺动脉高压组(68例)和正常肺动脉压组(101例),比较两组的一般资料(年龄、性别、病因、病程及心功能NYHA分级),临床合并情况(高血压病、糖尿病及心房纤颤)及超声心动图参数(左房内径、左室舒张末期内径及左室射血分数)。在两组比较的基础上行Logistic回归分析继发性肺动脉高压形成的危险因素。结果:两组患者的一般资料,合并高血压病及心房纤颤的情况及左房内径、左室舒张末期内径比较差异无显著性。继发性肺动脉高压组较正常肺动脉压组合并糖尿病的情况明显增加(41.2%vs26.7%,P=0.049),左室射血分数较正常肺动脉压组降低[(35.43±8.66)%vs(38.53±6.71)%,P=0.014]。Logistic回归分析示是否合并糖尿病及左室射血分数的β系数分别为0.803和0.367,P值分别为0.022和0.003。结论:合并糖尿病及左室射血分数下降与慢性充血性心力衰竭患者继发性肺动脉高压形成有关。

15例瓣膜置换患者术后永久起搏器的应用

目的越来越多的瓣膜病患者在接受开放手术后需要植入起搏器。文中通过分析1组瓣膜置换术后植入永久起搏器的瓣膜病患者临床资料,进而探讨瓣膜置换患者术后永久起搏器植入的方法及经验。方法连续选择2008年2月至2010年12月换瓣术后,因房室传导阻滞而需植入永久起搏器的15例患者。根据心律特点及患者经济情况选择双腔或单腔起搏器,术中利用已植入的人工瓣膜作为间隔部定位的参考,并评估导丝回撤前后电极位置的稳定性。比较该类患者在换瓣手术前后纽约心功能分级及超声指标。短期随访观察该组患者的起搏器参数情况。结果 15例患者手术全部成功。同非起搏依赖组相比,起搏依赖组换瓣术前Ⅱ度以上房室传导阻滞较多(P<0.05),心肺转流术时间较多(P<0.01)。起搏依赖组与非依赖组之间在性别、年龄、瓣膜疾病种类、起搏部位等方面无显著性差异。起搏依赖组术后1个月随访,除阻抗轻度增高外,阈值、感知较术后即刻均无显著改变。射血分数(ejection fraction,EF)值、左室舒张末径(left ventricular end-diastolicdimesion,LVEDD)等指标也无显著变化。所有间隔部起搏患者,术中使用人工瓣膜参考辅助电极定位,手术顺利完成。结论换瓣术后永久起搏器植入安全、有效。推测术前Ⅱ度以上房室传导系统疾病、较长时间的心肺转流术等是换瓣术后起搏依赖的危险因素。参考人工瓣膜辅助电极定位可成为起搏器植入术中新的间隔部定位方法。

双腔起搏器房室间期自动搜索功能对右心室起搏比例影响的临床研究

目的比较植入双腔起搏器患者房室(AV)间期自动搜索功能(SearchAV)打开与固定长AV间期起搏,对右心室起搏比例的影响。方法入选60例病态窦房结综合征或间歇性Ⅱ度或Ⅲ度AV传导阻滞患者,均安装双腔起搏器。程控首先关闭SearchAV功能,固定长AV间期(起搏房室间期220ms,感知房室间期200ms)起搏3个月,后程控打开SearchAV3个月,自身对照,比较其心房起搏比例、心室起搏比例及高频心房事件次数。再根据患者是否1∶1房室传导分为2个亚组,自身对照分别比较其心房起搏比例、心室起搏比例及高频心房时间次数。结果58例患者完成随访,固定长AV间期起搏时比SearchAV(+)自动搜索功能打开时的心室起搏比例、高频心房事件次数都高,分别为(70.5±12.4)%vs(22.4±8.3)%,(86±16)次vs(31±11)次(P=0.007,P=0.006);而心房起搏比例二者差异无统计学意义。在1∶1房室传导组(33例)及非1∶1房室传导组(25例)两亚组比较中,均得出相同结果。结论SearchAV功能可以减少不必要的右心室起搏,减少高频心房事件。

自发性高血压大鼠左心室肥厚与局部胰岛素样生长因子Ⅰ的关系

目的和方法：采用放射免疫分析法测定自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）心肌组织中胰岛素样生长因子Ⅰ（ＩＧＦ－Ｉ）水平。用心肌细胞横径（ＴＤＭ）和心脏湿重／体重（ＨＷ／ＢＷ）判定左心室肥厚。结果：ＳＨＲ的ＴＤＭ和ＨＷ／ＢＷ均十分显著的高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）；心肌组织ＩＧＦ－Ⅰ水平也显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０５），且ＳＨＲ心肌组织ＩＧＦ－Ⅰ与ＴＤＭ及ＨＷ／ＢＷ之间均呈显著正相关（ｒ＝０．７６９５，Ｐ＜０．０５及ｒ＝０．７８７１，Ｐ＜０．０５）。结论：ＳＨＲ有明显的左心室肥厚，而组织局部的ＩＧＦ－Ⅰ作为一种自分泌和／或旁分泌的生长因子在高血压左心室肥厚的发生和发展中起重要的作用。

心肌组织和血浆IGF—Ⅰ的相关性

本研究采用放射免疫分析法测定自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压的Witar-Kyoto大鼠(WKY)血浆和心肌组织中的IGF-Ⅰ水平,以心脏湿重(HW)和心脏湿重/体重(HW/BW)来判定心肌肥厚.结果显示:SHR的HW较WKY有显著升高(P<0.05),HW/BM则较WKY有高度显著升高(P<0.01).两组大鼠心肌组织中IGF-Ⅰ与血浆中的IGF-Ⅰ显示正相关(WKY:r=0.8485 P<0.05;SHR:r=0.9529(P<0.005).试验结果提示不论心脏生理和病理情况下,心脏合成和分泌的IGF-Ⅰ对循环中的IGF-Ⅰ水平均有影响,而在心肌肥厚,心肌组织中的IGF-Ⅰ病理水平增高时,影响更为明显.

冠状动脉介入治疗促进血管内皮素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ的释放(英文)

目的 血管内皮损伤在经皮冠状动脉腔内成形(PTCA)后的急性与慢性合并症的发生发展中起着重要的作用。本文探讨PTCA术对血管损伤和缩血管物质的影响。方法 4 4例单纯左冠状动脉前降支 (LAD)狭窄的患者 ,被随即分配到单纯球囊扩张 (BA)组 (11例 ) ,血管内放射治疗组 (VBT ,14例 )及支架组 (19例 )。于PTCA术前及术后即刻 ,术后4h和 2 4h从冠状窦取血 ,分别测定内皮素 1(ET 1) ,血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )及vW因子 (vWF)。 7例单纯行冠状动脉造影的患者作为对照组。结果 所有PTCA患者术后即刻ET 1水平显著增高 ,而ANGⅡ及vWF水平在PTCA术后 4h开始明显增高。BA组、VBT组及支架组间上述指标无明显差异。结论 冠状窦血中ET 1及ANGⅡ、vWF水平的改变反应了PTCA术对血管损伤的程度。

缬沙坦与苯那普利降压和逆转左心室肥厚效应的比较

目的比较缬沙坦和苯那普利降压和逆转左心室肥厚的效应。方法将24只自发性高血压大鼠 (SHR)随机分成4组 ,每组6只。其中3组分别灌胃缬沙坦8mg·kg-1、24mg·kg-1和苯那普利1mg·kg-1 ,对照组和6只正常大鼠给生理盐水。结果用苯那普利和缬沙坦后血压均显著降低 (均P<0.01),以缬沙坦 (24mg·kg-1)的降压幅度最大 ,与苯那普利组比有显著差异(P<0.01)。苯那普利组的心肌细胞横径 (TDM )显著低于对照组 (P<0.05) ,缬沙坦 (24mg·kg-1)组的TDM和心脏湿重/体重 (HW/BW )显著低于对照组 (P<0.01),且与苯那普利组比有显著差异 (P<0.05)。结论苯那普利和缬沙坦均具降压和逆转左心室肥厚的作用 ;缬沙坦的作用呈剂量依赖性 ,且降压和逆转左心室肥厚的作用强度并不平行 ;缬沙坦 (24mg·kg-1)逆转左心室肥厚的作用较苯那普利 (1mg·kg-1)强。