MeCP2自闭小鼠发育过程中的听觉脑干反应

目的探索甲基-CpG结合蛋白2(methyl CpG binding protein 2,MeCP2)过表达小鼠(MeCP2-Tg1,自闭模型小鼠)发育过程中的听力变化。方法在8周和14周对MeCP2-Tg1小鼠(Tg1组)和WT小鼠(WT组)进行三箱社交行为测试,检测MeCP2-Tg1小鼠的社交功能。在社交行为异常发生前后的5个发育节点(4、8、12、16、20周)记录click及纯音刺激诱发的听觉脑干电位,评估不同发育阶段Tg1小鼠的听力敏感性(阈值)、神经传导速度(潜伏期)和反应强度(波幅)。结果①与WT组相比,Tg1组小鼠在4周和12周对24 kHz纯音刺激表现出更高的敏感性(P<0.05),20周时对8 kHz纯音刺激表现出更低的阈值(P<0.05),但阈值降低现象在发育进程中并不持续。②Tg1组小鼠在整个发育过程中的神经传导速度正常。③与WT组相比,Tg1组小鼠表征上橄榄核的Ⅲ波幅值在8周(含)之前正常,但12周(含)之后表现出显著的持续性升高(P<0.05);表征听觉下丘的Ⅴ波幅值在8周(含)之前显著偏低(P<0.05),但12周及之后则恢复正常。结论MeCP2-Tg1小鼠听觉脑干反应在发育过程中出现异常,主要表现为在不同发育时期对声刺激反应幅度的增高/降低,且听力异常的发生早于社交行为异常发生。

猫主要器官在猫瘟发病进程中的进行性变化

为了解猫主要器官在猫瘟发病过程中的动态病理变化,为提高猫瘟的临床诊疗效率提供可依资料。对处于潜伏期、早期、中期、晚期病猫主要器官进行病理组织学观察,对早期病猫主要器官进行超微结构病理学观察,对晚期病猫主要器官进行免疫组化染色观察。H.E.染色病理组织学观察结果显示,病猫主要器官在潜伏期无明显变化,在早期肠、脾、肝出现病变,在中期肾、心、肺出现病变,在晚期脑出现病变;透射电镜观察结果显示,猫细小病毒在早期主要损伤肠、脾、肝;免疫组化试验结果显示,猫瘟晚期猫细小病毒主要分布在脾、肝。表明猫瘟发生时病猫主要器官组织发生病变的早晚顺序为肠、脾、肝、肾、心、肺、脑;病毒在脏器的分布数量为脾>肝>肾、肺、脑。