DOK3基因表达下调对原代结肠癌细胞生物学行为的影响及其可能机制

目的 分析对接蛋白3(DOK3)基因表达下调对原代结肠癌细胞增殖、侵袭/迁移能力的影响,并基于DOK3与G蛋白偶联受体84(GPR84)的相互作用探讨可能的作用机制。方法 培养原代结肠癌细胞HCT16,将其分为对照组、小干扰RNA(siRNA)-NC组、siRNA-DOK3组进行实验。分别将siRNA-NC、siRNA-DOK3转染至siRNA-NC组、siRNA-DOK3组,而仅将培养液加入对照组。培养24 h后通过实时荧光定量PCR评估转染效果,再使用CCK-8法、Transwell实验分别检测各组细胞的增殖情况、侵袭/迁移能力,采用蛋白免疫共沉淀实验检测HCT16细胞中DOK3与GPR84之间的相互作用关系。结果 与对照组比较,siRNA-DOK3组HCT16细胞中DOK3 mRNA表达量降低(P<0.05),而siRNA-NC组HCT16细胞中DOK3mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。培养48 h、72 h后,siRNA-DOK3组HCT16细胞的增殖活力较对照组增加(P<0.05)。与对照组相比,siRNA-DOK3组HCT16细胞的迁移和侵袭数量增加(P<0.05),而siRNA-NC组HCT16细胞的迁移和侵袭数量差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白免疫共沉淀实验结果显示,在HCT16细胞中GPR84与DOK3相互结合。结论 DOK3基因可能作为抑癌基因,参与了结肠癌的发生与发展,且其可能通过与GPR84结合发挥抑癌作用。

血小板分布宽度及乳酸脱氢酶用于结直肠癌伴肝转移患者预后预测的价值

目的探究血小板分布宽度及乳酸脱氢酶在结直肠癌伴肝转移患者的预后预测的价值。方法回顾性分析收集广西壮族自治区南溪山医院2019年1月—2022年9月消化内科收治的46例结直肠癌伴肝转移患者为研究对象,所有患者经病理学确诊为结直肠癌伴肝转移,收集并整理所有患者的临床资料,包括年龄、性别、血小板分布宽度、乳酸脱氢酶等,对患者进行为其2年的随访,根据2年随访终点患者的生存结局作为分组依据,分为生存组与死亡组。使用IBM SPSS 23.0统计分析应用软件对临床数据资料开展统计学数据处理,采用COX比例风险模型对结直肠癌伴肝转移患者进行多因素分析,并将多因素结果纳入ROC曲线分析中,对结直肠癌伴肝转移患者的预后进行预测价值分析。结果46例结直肠癌伴肝转移患者中,截止随访2年到期,其中27例生存,19例死亡,生存组与死亡组临床资料中年龄、性别、体质量指数(BMI)、T分期、分级、白蛋白、血小板计数、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)及淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)数据对比,差异无统计学意义(P>0.05);血小板分布宽度、乳酸脱氢酶数据对比,死亡组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。经上述单因素分析结果显示,血小板分布宽度、乳酸脱氢酶是影响采用综合治疗结直肠癌伴肝转移患者的预后危险因素,将两组数据纳入多因素分析中,结果显示血小板分布宽度、乳酸脱氢酶均可作为结直肠癌伴肝转移患者治疗的预后独立危险因素(95%CI 1.000~1.022、95%CI 1.071~1.557,P<0.05)。ROC曲线显示,两个指标单独预测价值均较高,logistic回归分析结果显示,联合指标应用对于结直肠癌伴肝转移预后的预测价值更高,且联合预测价值较单一指标有所提升。结论血小板分布宽度及乳酸脱氢酶单一指标可以作为结直肠癌伴肝转移术患者预后的预测,但联合指标预测价值更高。

miR-200c与消化系统肿瘤研究进展

微小RNA（microRNA,miRNA）是一类大约由22个核苷酸组成的内源性非编码的单链RNA分子[1],其影响细胞的增殖、分化和凋亡等过程,对机体生长、发育及各种疾病,尤其是肿瘤的发生、发展具有重要的调节作用。到目前为止,被人们确认的miRNA大约有800个,有52.5%编码miRNA的基因位于肿瘤相关基因组区或染色体的脆性位点[2],提示miRNA在肿瘤细胞的发生、发展、转移、侵袭、耐药、诊断及治疗等过程中发挥重要作用。

溃疡性结肠炎患者肠黏膜组织及血清中miR-200b和miR-655的表达水平及其临床意义研究

目的分析溃疡性结肠炎(UC)患者血清及肠黏膜组织中miR-200b和miR-655的表达水平,探讨其与疾病活动度的关系。方法选择2016年10月至2019年6月该院消化内科收治的UC患者36例,根据改良的Mayo评分系统将其分为内镜下活动期组(20例)和内镜下愈合期组(16例),另选择同期健康志愿者20名作为对照组。应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肠黏膜组织及血清样本miR-200b、miR-655的表达水平,并进行三组间比较。结果对照组肠黏膜miR-200b、miR-655表达水平显著高于内镜下活动期组和内镜下愈合期组(P<0.05),而内镜下活动期组与内镜下愈合期组比较差异无统计学意义(P>0.05)。内镜下活动期组血清中miR-200b、miR-655水平高于内镜下愈合期组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但后两组血清miR-200b、miR-655水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清miR-200b、miR-655表达水平有可能间接反映UC患者的肠黏膜损伤情况。

Tipα与PTEN在人胃癌组织中的表达及意义

目的探讨TiPα、PTEN与胃癌的相关性。方法 RT-qPCR技术检测胃癌、癌旁组织、正常胃组织中肿瘤坏死因子α诱导蛋白(TiPα)、第10号染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)相对定量。结果 (1)Tipα、PTEN在胃癌、癌旁组织、正常胃组织中的表达量分别为0.83±0.07、0.16±0.10、0.10±0.12及0.23±0.05、0.92±0.07、1.84±0.13;胃癌与癌旁以及正常胃黏膜组织相比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)TiPα、PTEN在低、高分化胃癌组织中表达量分别为1.10±0.04、0.36±0.05及0.08±0.05、0.36±0.04,二者表达量与胃癌的分化程度有关(P<0.05);Tipα、PTEN在有、无淋巴结转移胃癌组织中表达量分别为0.18±0.12、0.82±0.09及0.10±0.12、0.38±0.10,二者表达量与胃癌有无淋巴结转移有关(P<0.05);PTEN在胃癌TNMⅠ～Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期表达量为0.25±0.04、0.06±0.07,PTEN表达量与胃癌TNM分期有关(P<0.05)。(3)Tipα与PTEN在胃癌组织中的表达呈负相关(r=-0.883,P<0.05)。结论 (1)Tipα可能为促癌因子;PTEN为抑癌因子;(2)胃癌中Tipα与PTEN表达存在负相关。