秸秆综合利用政策运行机制与模型建构——基于扎根理论的研究

秸秆综合利用是生态文明建设与乡村振兴战略的重要环节。聚焦秸秆禁烧和综合利用,中央及地方政府制定了大量相关政策。本文以2013—2022年J省层面出台的72项政策文本为分析对象,运用扎根理论研究方法,借助质性分析软件Atlas.ti探究J省秸秆综合利用政策运行机制。研究发现,J省秸秆综合利用政策以治理策略为核心,在治理动机的引导下,依托高效的政治工具、选择科学实际的治理模式、以高标准治理目标为激励,实现卓越的治理成效,将秸秆利用方面的治理困境转化为乡村振兴与生态文明建设的发展动力,助力J省实现由农业大省向农业强省的转变。

维持性血液透析患者不对称性二甲基精氨酸与左室肥厚的相关性研究

目的探讨尿毒症维持性血液透析患者血清不对称性二甲基精氨酸(ADMA)与左室肥厚的相关性。方法选择35例维持性血液透析的尿毒症患者(A组),应用多普勒超声检测超声心动图及内皮舒张功能,根据有无左室肥厚将A组患者分为左室肥厚组(A1组)及非肥厚组(A2组)。同时选取正常健康人20例为健康对照组,检测各组血清ADMA及各项生化指标水平。结果 A1组和A2组患者的ADMA水平分别为(1.65±0.26)μmol/L和(1.31±0.24)μmol/L,明显高于健康对照组的(0.78±0.19)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);动脉内皮依赖性舒张功能和非依赖性舒张功能均较健康对照组显著下降;与A1组比较,A2组动脉内皮依赖性舒张功能显著升高。相关及回归分析显示,ADMA水平、收缩压、动脉内皮依赖性舒张功能是维持性血液透析患者左室肥厚的独立危险因素。结论尿毒症维持性血液透析患者血清ADMA明显升高,且ADMA升高和左室肥厚密切相关。

表面活性蛋白A不同亚型在脂多糖诱导肾小管上皮细胞IL-8表达中的作用

目的探讨表面活性蛋白A(surfactant protein A,SP-A)不同亚型(SP-A1,SP-A2)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)IL-8表达的影响。方法体外培养HK-2细胞,分别转染SP-A1、SP-A2及阴性对照siRNA,实时定量PCR检测SP-A1及SP-A2 mRNA表达水平,并给予1μg/ml LPS刺激8h,ELISA观察转染不同siRNA后IL-8蛋白表达变化。结果转染SP-A1、SP-A2 siRNA可分别显著下调转染SP-A1、SP-A2的mRNA表达水平(P<0.05);1μg/ml LPS刺激8h可引起HK-2细胞IL-8蛋白表达显著增加(P<0.05),低表达SP-A2可下调LPS诱导的IL-8表达(P<0.05)。结论 LPS刺激下肾小管上皮细胞IL-8表达增加与SP-A2的表达有关,SP-A2可能在肾脏炎性反应中发挥重要作用。

舒洛地特对糖尿病高血压大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的探讨糖尿病高血压大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达变化及舒洛地特对MCP-1表达的影响。方法18只Wistar大鼠随机分为3组：对照组（C组）、糖尿病高血压组（D组）、舒洛地特治疗组（s组），每组各6只。采用链脲佐菌素（STZ）＋醋酸脱氧皮质酮（IX）CA）＋盐水建立糖尿病高血压大鼠模型。第8周测定尾动脉压、尿白蛋白。于第8周末处死动物，PAS染色观察肾小球病理改变，免疫组织化学法及逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测MCP-1蛋白及mR—NA表达改变。结果第8周末D组尿白蛋白量及肾组织MCP-1表达显著高于C组（P〈0．05），S组尿白蛋白量及肾组织MCP-1表达较D组降低（P〈0．05）。结论舒洛地特可通过降低。肾组织MCP-1表达，减轻糖尿病高血压大鼠病理损伤。

胶原凝集素11在脓毒症急性肾损伤中的表达及临床意义

目的探讨天然免疫分子胶原凝集素11(CL-11)在脓毒症急性肾损伤(AKI)患者血清中的表达水平及其与脓毒症AKI患者预后的关系。方法选取脓毒症AKI患者共65例及健康对照组30例,留取患者血液、尿液标本及相关临床资料,测定脓毒症AKI各期患者APACHE-Ⅱ评分、血肌酐、CL-11、尿肾损伤因子-1水平及是否需肾脏替代治疗,记录患者的临床预后及需肾脏替代者的肾脏替代治疗持续时间,分析各组间的差异,比较脓毒症AKI患者基线(入组第一日)血清CL-11水平与临床预后及其他相关指标的关系。结果脓毒症AKI患者血清CL-11水平较健康对照组显著升高(P<0.01);脓毒症AKI患者血清CL-11水平随AKI分期加重而升高(AKI各分期间比较,P均<0.05)。血清CL-11基线的水平升高可增加脓毒症AKI患者病死率(P<0.05)及需肾脏替代治疗的可能性(P<0.05);进一步研究发现,血清CL-11基线水平与经典的AKI损伤标志物尿肾脏损伤因子-1及肾脏替代治疗持续时间呈正相关。结论血清CL-11介导的天然免疫反应参与了脓毒症AKI的发病过程,血清CL-11基线水平可能与脓毒症AKI患者预后有关。

脂多糖对人近曲肾小管上皮细胞表面活性蛋白D及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)对人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)表面活性蛋白D(surfactant protein D,SP-D)及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法:将体外培养HK-2细胞分为5组,分别给与0、0.1、1、5、10μg/mL LPS刺激8h。免疫印迹和RT-PCR观察SP-D蛋白及mRNA表达变化,ELISA和RT-PCR观察TNF-α蛋白和mRNA表达变化。结果:1、5、10μg/mL LPS刺激8h可引起HK-2细胞SP-D蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.05),1、5、10μg/mL LPS刺激8h可引起HK-2细胞TNF-α蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.05)。SP-D与TNF-α的表达呈负相关。结论:LPS刺激下TNF-α表达增加与SP-D的表达降低有关。SP-D可能在肾脏炎症反应中发挥重要作用。

依普利酮对醛固酮灌注大鼠足细胞损伤的影响

目的:探讨醛固酮(Ald)灌注对大鼠足细胞损伤的影响及醛固酮特异性拮抗药依普利酮的干预作用。方法:SD大鼠随机分为3组:对照组(A)、醛固酮灌注组(B)、依普利酮治疗组(C),分别皮下埋置渗透性微泵。B、C组均以1.5μg·h^(-1)持续灌注Ald,A组以DMSO代替Ald。C组以依普利酮(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,A、B组以0.9%氯化钠溶液灌胃。每两周测量尾动脉压,收集24 h尿液检测尿白蛋白排泄率(UAER)。于第28 d处死,PAS染色观察肾小球病理改变,免疫组化染色观察nephrin表达改变。结果:与A组相比,B组平均收缩压和UAER显著上升(P<0.05),nephrin表达增加;C组平均收缩压和UAER较同期B组显著降低(P<0.05),nephrin表达减少。结论:依普利酮可通过改变肾小球足细胞nephrin表达水平,减轻醛固酮诱导的足细胞损伤。

医院感染嗜麦芽窄食单胞菌危险因素的Meta分析

目的系统评价医院感染嗜麦芽窄食单胞菌(SMA)的危险因素。方法检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库以及维普数据库(VIP)中建库至2019年3月发表的有关医院感染SMA危险因素的研究文献,2名研究员独立按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料及质量评价后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入10篇文献,3篇为英文,7篇为中文。Meta分析结果显示,入院时APCHE-II评分>20分(OR=3.69,95%CI:1.58~8.59)、ICU时间>7 d(OR=2.14,95%CI:1.55~2.95)、住院时间(MD=7.54,95%CI:6.22~8.86)、使用糖皮质激素(OR=2.40,95%CI:1.57~3.68)、合并免疫功能缺陷性疾病(OR=2.31,95%CI:1.64~3.25)、机械通气(OR=7.59,95%CI:3.40~11.97)、气管插管(OR=4.98,95%CI:3.21~7.73)、气管切开(OR=4.31,95%CI:2.80~6.64)、中心静脉置管(OR=1.68,95%CI:1.19~2.38)、留置鼻胃管(OR=3.10,95%CI:1.83~5.26)、使用碳青霉烯类(OR=2.81,95%CI:2.24~3.54)、使用β-内酰胺酶抑制剂(OR=3.52,95%CI:1.71~7.24)、使用氨基糖苷类(OR=1.93,95%CI:1.37~2.73)、使用糖肽类(OR=3.42,95%CI:1.13~10.32)和使用抗菌药物≥3种(OR=2.70,95%CI:1.75~4.16)是医院感染SMA的危险因素(均P<0.05)。结论医院感染SMA的危险因素较多,临床应采取针对性预防措施,以降低其感染风险。

金水宝胶囊联合厄贝沙坦对糖尿病肾病患者的临床疗效

目的探讨金水宝胶囊联合厄贝沙坦对糖尿病肾病患者的临床疗效。方法 82例患者随机分为观察组和对照组,每组41例。对照组给予厄贝沙坦,观察组在对照组基础上加用金水宝胶囊,4周为1个疗程。然后,分析总有效率、空腹血糖、收缩压、舒张压、血管内皮功能指标、细胞因子、生活质量量表评分变化。结果观察组总有效率显著高于对照组(P<0. 05)。治疗后,2组空腹血糖、收缩压、舒张压、ET-1、TNF-α、IL-6显著降低(P<0. 05),NO、生活质量量表评分显著升高(P<0. 05),以观察组更显著(P<0. 05)。结论金水宝胶囊联合厄贝沙坦临床疗效良好,可有效改善糖尿病肾病患者血管内皮功能、细胞因子水平、生活质量。

盐酸司维拉姆对糖尿病肾脏疾病维持性血液透析患者微炎症状态的影响

近年研究表明，微炎症状态是维持性血液透析患者发生动脉粥样硬化的重要基础。因此，改善透析患者微炎症状态对减少动脉粥样硬化及后续的心血管事件发生，降低病死率有极其重要的意义。盐酸司维拉姆是一种新型的磷结合剂，其不仅可以降低血磷水平，还可以改善血脂代谢^[1]。新近研究还发现，盐酸司维拉姆可以改善血液透析患者的氧化应激及慢性炎症状态^[2-3]，而对于糖尿病肾脏疾病血液透析患者的具体作用目前尚不明确。本研究探讨糖尿病肾脏疾病血液透析患者微炎症情况及盐酸司维拉姆对糖尿病肾脏疾病透析患者微炎症状态的影响，现报道如下。

血液透析滤过联合盐酸米多君治疗透析低血压的临床研究

目的探讨血液透析滤过(HDF)联合盐酸米多君治疗透析性低血压的疗效及其可能机制。方法选取20例透析低血压患者,HD与HDF各进行10次,每组均加用盐酸米多君。监测透析过程中平均动脉压(MAP)、心率(HR)、每搏输出量(SV)、及发生低血压的例次,并检测每种透析治疗模式后血红蛋白(Hb)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、谷丙转氨酶(ALT)水平。结果 HDF+盐酸米多君组治疗后MAP、SV均较同时间点HD+盐酸米多君组显著增加(P<0.05),低血压发生例次显著降低(P<0.05),患者低血压症状评分较前降低。两种模式在治疗前及治疗后HR、Hb、TP、Alb、ALT差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HDF联合盐酸米多君较单纯HD加盐酸米多君治疗对透析性低血压的防治具有更好的疗效。

血液透析患者血清骨钙素水平及其与血管钙化的关系

目的观察血液透析患者血管钙化的发生情况,探讨血清骨钙素水平与血管钙化的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定血清骨钙素水平;X线片检测腹主动脉、股动脉及桡动脉部位血管钙化,计算血管钙化积分;检测患者的一般生化指标;对各参数的相互关系进行统计分析。结果入选30例血液透析患者及15例健康对照者,X线片显示血液透析患者中19例(63.3%)有不同程度、不同部位的血管钙化。轻度钙化11例(占发生钙化人数的57.9%),中度钙化5例(占发生钙化人数的26.3%),重度钙化3例(占发生钙化人数的15.8%),正常对照组无人发生血管钙化。有血管钙化者血清骨钙素水平明显高于无血管钙化者(P<0.05);中、重度血管钙化的血液透析患者血清骨钙素水平明显高于无钙化或轻度钙化患者(P<0.05)。多元线性回归分析显示血清骨钙素水平是血管钙化积分的独立影响因素。结论血液透析患者普遍存在血管钙化,血清骨钙素水平是血管钙化的独立影响因素。

全反式维甲酸对大鼠肾脏表面活性蛋白D表达的影响

目的探讨全反式维甲酸(atRA)对肾盂肾炎大鼠肾脏表面活性蛋白D(SP-D)表达的影响,以及肾脏炎症程度与SP-D表达之间的关系。方法将24只SPF级雌性W istar大鼠随机分为4组:正常对照组、假手术组、肾盂肾炎模型组、肾盂肾炎+atRA治疗组。采用致肾盂肾炎大肠杆菌肾筋膜下注射法制造肾盂肾炎模型。HE染色法观察肾组织病理改变,免疫组化法观察SP-D表达部位及强度。结果与对照组相比,模型组炎症评分和SP-D表达强度均显著增加,治疗组炎症评分和SP-D表达强度也显著增加,但低于模型组(P均<0.05),假手术组与对照组相比无统计学差异(P>0.05)。肾脏炎症程度与SP-D表达强度呈正相关(r=0.842,P<0.05)。结论SP-D可能在肾脏的先天免疫与炎症反应中有重要调节作用;atRA可能通过下调SP-D表达,减轻肾脏炎症损伤程度。

依普利酮对醛固酮灌注大鼠肾小球细胞凋亡的影响

目的观察醛固酮（ALD）灌注对大鼠肾小球细胞凋亡的影响和ALD特异性拮抗剂依普利酮（Eplerenone）的干预作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（A组），ALD灌注组（B组）和Eplerenone治疗组（C组），分别皮下埋置渗透性微泵（osmotic minipumps），B、C组均以1．5μg h的浓度持续灌注ALD，同时C组用Eplerenone（100mg·kg^-1·d^-1）灌胃，A、B组用生理盐水代替。隔周测量大鼠尾动脉收缩压，收集24h尿液测定尿蛋白排泄率（UAER），于第28天心脏取血检测血肌酐（SCr），取肾脏，光镜观察其病理改变，TUNEL法检测细胞凋亡。结果B组大鼠血压和UAER从第14天起均较同期A组显著增高（P〈0．05），C组血压和UAER较同期B组显著降低（P〈0.05）。PAS染色发现B组大鼠肾小球系膜外基质增多，轻度系膜细胞增殖；TUNEL法检测发现B组大鼠肾小球细胞凋亡明显增加，C组凋亡率较B组显著减少[（16．36±1．84）％vs（49．55±5．67）％，P〈0.05]。结论ALD灌注大鼠可导致肾小球病理损伤和细胞凋亡，Eplerenone可减轻ALD诱导的肾小球损伤。

高血压所致肾衰竭患者桡动脉低氧诱导因子1α的表达

目的观察低氧诱导因子1α（HIF-1α）在高血压所致肾衰竭患者桡动脉中的表达。方法选择18例高血压所致肾衰竭患者为实验组，留取桡动脉标本。另选择8例腕外伤手术患者为对照组，留取与实验组相同位置处血管标本。对2组血管标本进行PAS染色，采用免疫组织化学法检测2组血管HIF-1α的表达。结果对照组桡动脉无明显中膜增厚及弹力纤维增生。与对照组比较，实验组桡动脉中膜增厚、平滑肌细胞增生、弹力纤维增多及出现内皮细胞损害。实验组桡动脉中膜厚度大于对照组[（0．45±0．16）mm比（0．31±0．12）mm]（P〈0．05）。实验组HIF-1α表达于桡动脉中膜平滑肌细胞，内皮细胞也有少量表达；对照组HIF-1α仅少量表达于内皮细胞。实验组桡动脉HIF-1α表达较对照组高[（0.31±0．07）比（2．04±0．24）]（P〈0．05）。桡动脉中膜厚度与HIF-1α表达呈正相关性（r=0．98，P〈0．05）。结论高血压所致肾衰竭患者桡动脉高表达HIF-1α，可能在高血压所致。肾衰竭患者血管改变中起作用。

血管紧张素Ⅱ输注对肾小管管周毛细血管密度和肾小管缺氧的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对低氧诱导因子1α（HIF．1α）表达及肾小管管周毛细血管（P1rC）密度的影响，探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组，每组各6只。A组给予AngⅡ（400ng·k^-1·min^-1）持续输注28d；B组在A组基础上加用替米沙坦（3mg·kg^-1·d^-1）；C组为对照组，由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量，于第28天处死动物。心脏采血后，测血肌酐（SCr），计算内生肌酐清除率（Ccr）；留取肾组织，免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高（P〈0．01），B组血压和尿蛋白较A组低（P〈0．05）。各组Ccr差异无统计学意义（P〉0．05）。A组P1、C密度较C组低（P〈0．05），B组较A组高（PG0．05）。A组HIF-1α表达较C组高（P〈0．05），B组较A组低（P〈0．01）。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。

hsa-miR-124-3p.1靶向TRAF6抑制人胃癌细胞的迁移和侵袭

目的观察hsa-miR-124-3p.1通过靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)抑制转化生长因子β1(TGF-β1)对人胃癌细胞上皮间质转化、迁移和侵袭的影响。方法收集胃癌组织和癌旁正常组织各43例,培养人胃黏膜上皮细胞GES-1及胃癌细胞NCI-N87、MGC-803、BGC-823、SGC-7901、MKN-45,采用荧光定量PCR技术和蛋白印迹法检测组织和细胞中miR-124-3p.1、TRAF6的表达情况;采用双荧光素酶报告基因系统实验验证miR-124-3p.1和TRAF6的靶向关系;构建过表达miR-124-3p.1、TRAF6的SGC-7901细胞株,以TGF-β1诱导细胞,采用Transwell小室实验、划痕实验评估细胞侵袭和迁移能力。结果与癌旁正常组织相比,胃癌组织中miR-124-3p.1表达下调,TRAF6的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05);与正常胃黏膜培养细胞比较,胃癌细胞中有类似变化。与对照组比较,TGF-β1组细胞中E-cadherin表达下调,N-cadherin和Vimentin表达上调,细胞侵袭率和迁移率增加(P<0.05);与TGF-β1组比较,转染miR-124-3p.1 mimic细胞中E-cadherin表达上调,N-cadherin和Vimentin表达下调,细胞侵袭率和迁移率降低(P<0.05)。与miR-124-3p.1 mimic组比较,TGF-β1+mimic+TRAF6组细胞侵袭率、迁移率增加,TRAF6、N-cadherin和Vimentin表达上调,E-cadherin表达下调(P<0.05)。结论 hsa-miR-124-3p.1在胃癌中呈低表达,过表达miR-124-3p.1可抑制TGF-β1诱导的上皮间质转化、细胞侵袭和迁移,其作用机制可能与靶向下调TRAF6表达有关。

替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏缺氧诱导因子1α表达的影响

目的观察糖尿病肾脏病大鼠肾脏缺氧诱导因子1α（HIF-1α）表达变化及替米沙坦对其表达的影响。方法18只雄性Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病。肾脏病模型，随机分为对照组（A组）、糖尿病肾脏病组（B组）和替米沙坦治疗组（C组）。C组给予替米沙坦（5mg·kg^-1·d^-1）灌胃8周。建模成功后第8周末检测各组大鼠24h尿蛋白定量；心脏采血，留取血标本测血糖、血肌酐、血钠、血钾。PAS染色观察肾脏病理改变。免疫组织化学检测各组HIF-1α蛋白在肾脏组织中的表达和分布；RT-PCR检测各组大鼠肾脏组织中HIF-1αmRNA水平。结果①第8周末B组大鼠24h尿蛋白定量较A组显著升高（P〈0．05），C组24h尿蛋白定量较B组明显降低（P〈0．01）。②B组第8周末肾间质损伤指数明显高于A组（P〈0．05），而C组则低于B组（P〈0．05）。③免疫组织化学显示HIF-1α主要表达于肾小管细胞胞浆和胞核，肾小球系膜细胞可见少量表达。与A组比较，B组HIF-1α蛋白及mRNA水平显著升高（P〈0．05），而C组与B组相比显著降低（P〈0．05）。结论糖尿病肾脏病大鼠存在缺氧状态，替米沙坦通过减轻肾小管细胞HIF-1α表达，从而减轻肾脏病变。

干扰长链非编码 RNA NEAT1 上调 miR-126 抑制胃癌细胞的生长、间质转换及裸鼠肿瘤形成

目的研究干扰长链非编码RNA核富集的转录物1(NEAT1)上调miR-126抑制胃癌细胞的生长,间质转换及裸鼠肿瘤形成的影响。方法通过RT-PCR分析NEAT1在胃癌MGC-803、SGC-7901细胞和正常胃上皮GES-1细胞中的表达,并检测sh-NEAT1的沉默效率。NEAT1沉默后,EDU染色分析肿瘤细胞的增殖能力;流式细胞术分析细胞凋亡;Transwell小室和划痕实验分析肿瘤细胞的侵袭、迁移能力;Western blot分析肿瘤细胞Ki67、Caspase-3、N-cadherin和E-cadherin的表达。荧光素酶报告实验验证NEAT1与miR-126的靶向关系,分析NEAT1/miR-126对胃癌SGC-7901细胞生长和运动的调节影响;通过构建转染sh-NEAT1的SGC-7901细胞的移植瘤模型裸鼠,检测30 d内肿瘤体积及质量变化;免疫组化检测Ki67和Caspase-3的表达,RT-PCR检测NEAT1和miR-126的表达;Western blot检测N-钙黏蛋白(N-cadherin)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。结果NEAT1在肿瘤细胞中的表达水平显著高于正常细胞(P<0.05),sh-NEAT1沉默后,肿瘤细胞NEAT1的表达量显著降低,增殖能力明显受到抑制,凋亡细胞比例显著增高,肿瘤细胞的侵袭、迁移能力明显减弱,肿瘤细胞中Ki67和N-cadherin表达量明显降低,Caspase-3和E-cadherin的表达水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。荧光素酶报告实验表明NEAT1与miR-126存在靶向关系,sh-NEAT1能显著促进miR-126的表达(P<0.05),miR-126 inhibitor能显著促进sh-NEAT1对SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移,并抑制细胞凋亡。移植瘤模型裸鼠表明sh-NEAT1能够抑制肿瘤体积增大,下调肿瘤组织中NEAT1、Ki67及N-cadherin的表达水平,上调miR-126、Caspase-3和E-cadherin的表达量,肿瘤的质量与对照组相比显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论干扰长链非编码RNANEAT1能够上调miR-126表达,从而抑制胃癌细胞的增殖,并通过阻断EMT机制降低肿瘤细胞的侵袭、转移能力,抑制裸鼠肿瘤的形成。

孙中山谈青年学生立志

革命先行者孙中山先生,是代表我国一个历史时期的伟大人物。他视通万里,思接千载,把青年学生看作祖国的未来,寄希望于青年学生身上。在推翻帝制的大业完成以后,孙中山指出:“以后建设万端,持理何人,则学生是也。凡国强弱,以学生程度为差。”这就是说,教育的普及与提高,人才的数量与质量,关系到国家未来的强和弱。孙中山十分重视青年学生的立志,曾多次发表演说,鼓励把立志放在首位。1923年12月11日,孙中山在岭南学生欢迎会上说:“诸君现在受教育的时候,预想将来学成之后,有一种贡献到社会上,……但是,在没有做事之先,应该有什么预备呢?依我看来,在这个时机之内,第一件是要立志。立志是读书人最要紧的一件事。”在立什么志的问题上,孙中山一反过去几千年的旧传统,旗帜鲜明地提出要立志“做大事。