基于互信息的警觉度脑网络特性研究

航天员在轨执行任务时需要保持高警觉度状态,以便保持工作效率,避免事故发生。大脑网络连接与人类的认知密切相关,包括警觉度、注意和记忆等,表征大脑机制与状态。分析和研究不同警觉度水平下大脑网络机制可以为警觉度实时检测、分类研究以及快速提高警觉度水平提供有力工具。通过精神运动警觉性任务与3⁃back任务相结合构建警觉度下降模型,并全程采集脑电信号,采用互信息构建功能性脑网络,基于图论分析不同警觉度水平大脑网络变化情况。结果表明:大脑额区及枕区与警觉度密切相关,随着警觉度水平下降,大脑功能连接减少,大脑对外界信息分化和整合能力降低,信息传递效率降低,大脑活跃度降低。

新型冠状病毒肺炎患者并发急性肾损伤的临床分析

目的探讨新型冠状病毒肺炎患者急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的发病情况及临床特点。方法选取2020年1月20日至2020年2月16日在广州市第八人民医院确诊为新型冠状病毒肺炎的患者,收集其临床资料,计算不同分型患者中AKI的发病率;重型及危重型患者,分为AKI组及非AKI组,比较两者在实验室检查、临床表现上的差异。结果共有243例新型冠状病毒肺炎患者纳入研究,其中轻型21例(8.64%),普通型189例(77.78%),重型及危重型共33例(13.58%);共有10例患者发生AKI,AKI总体的发病率为4.11%;轻型发生AKI为0例;普通型发生AKI为4例,发病率为2.12%;重型及危重型发生AKI为6例,发病率为18.18%。重型及危重型患者中,AKI组的年龄(71.83±13.20)岁明显高于非AKI组(57.30±11.26)岁(P <0.01),有慢性肾脏疾病基础的占比及合并休克的占比高于非AKI组,入院血肌酐、血尿酸、尿素氮明显高于非AKI组,差异有统计学意义(P <0.01);血白细胞、淋巴细胞、嗜酸细胞、C-反应蛋白、乳酸脱氢酶、蛋白尿及血尿占比,两组差异无统计学意义(P> 0.05)。结论轻型及普通型新型冠状病毒肺炎患者的AKI发病率低,而重型和危重型患者的AKI发病率较高;年龄大、合并慢性肾脏疾病的患者更容易并发AKI。

钙调磷酸酶结合蛋白1在5/6肾切除大鼠肾小管上皮细胞损伤时高表达

目的探讨钙调磷酸酶结合蛋白1(calcineurin binding protein 1,Cabin1)在肾小管上皮细胞(renal tubular epithelial cells,RTECs)损伤中的作用。方法雄性SD大鼠随机分成假手术组和5/6肾切除组,后者进一步分成术后4和8周组。肾切除后4和8周检杀大鼠,取肾组织行Masson染色和肾小管-间质损伤评分(tubulointerstitial lesion score,TILS),电镜观察RTECs线粒体形态,WB检测肾组织中Cabin1表达。结果随造模时间延长,术后8周出现RTECs脱落、间质炎症细胞浸润及弥漫性纤维化;TILS逐渐升高,术后8周组与假手术组相比,差异具有统计学意义(7.16±0.52 vs.0.00±0.00,P<0.05)。术后4周RTECs线粒体肿胀、形状不规则,术后8周出现线粒体膜、线粒体嵴结构模糊甚至消失。残肾中Cabin1蛋白表达明显升高,术后8周与假手术组(0.97±0.09 vs.0.22±0.07)、术后8周与4周组相比(0.97±0.09 vs.0.45±0.03),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Cabin1在RTECs损伤时高表达,其可能是调控RTECs损伤的重要靶点。

新型冠状病毒肺炎恢复期46例临床分析

目的:了解新型冠状病毒肺炎(Corona Virus Disease 2019,COVID-19)患者恢复期的生理指标及肺脏等器官功能恢复情况。方法:2020年3月13日至3月23日本院共46例COVID-19恢复期患者在出院后第14 d接受检查,收集其随诊资料及检查结果,比较普通型及重型患者恢复期的血常规、肝肾功能、抗体产生、免疫功能、肺部CT表现以及肺功能的差异。结果:46例恢复期患者中,普通型34例,重型12例。以睡眠障碍为主诉的患者占26.09%,重型及普通型患者的白细胞计数、淋巴细胞计数、C反应蛋白、白介素6、肝功能、肾功能两组数据相比差异无统计学意义(P>0.05);重型患者的血浆白蛋白比普通型患者低,但均在正常范围;重型患者的B淋巴细胞计数低于普通型患者,分别为111.5(47.3~194.0)个/μl以及165.5(122.8~252.8)个/μl,两者差异有统计学意义(P<0.05);重型患者的肺内残留病变范围较普通型患者更广(P<0.05);重型患者较多表现为轻度、中度弥散功能下降,两组比较,重型患者弥散功能下降的人数明显高于普通型组(P<0.05)。结论:COVID-19恢复期,睡眠障碍为最常见的主诉,重型患者的B淋巴细胞恢复较慢,肺内残留病变范围更大,肺弥散功能下降较为明显。

HIV感染合并肾病患者载脂蛋白L1基因突变检测及其意义

目的了解本院HIV感染合并肾病患者载脂蛋白L1(APOL1)基因突变情况,探讨其与HIV感染患者合并肾病的相关性。方法检测8例HIV合并肾病患者肾活检组织的APOL1基因调控区和7号外显子,了解APOL1基因突变情况及其与HIV感染合并肾病的相关性。结果4例APOL1基因调控区检出A(-565)G突变,2例APOL1基因调控区检出T(-1157)C突变、G(-1024)T突变以及A(-765)C突变,3例APOL1基因7号外显子检出G496A突变、C702A突变、G732A突变、G812A突变、G1008A突变。结论本院HIV感染合并肾病患者缺乏HIVAN患者APOL1基因中的G1和G2突变,8例患者均检出其他类型突变,但这些突变与具体病理类型之间的关系仍待进一步研究。