没食子酸对急性呼吸衰竭大鼠的治疗作用及机制

【目的】探讨没食子酸对急性呼吸衰竭大鼠的治疗作用及机制。【方法】将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阿托品组和没食子酸组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠采用支气管滴注大肠杆菌脂多糖法建立急性呼吸衰竭模型。建模成功后,没食子酸组大鼠给予灌胃没食子酸20 mg/kg,阿托品组大鼠给予腹腔注射0.1 m L硫酸阿托品注射液,正常组、模型组大鼠给予灌胃等体积生理盐水,每日1次,干预7 d。给药结束后,进行呼吸功能监测与血气分析,测定离体膈肌张力,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-8、IL-17、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠肺组织病理形态,蛋白质免疫印迹(Western Blot)法检测肺组织磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、Smad3、Smad7蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠呼吸频率,pH值、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))降低(P<0.05),血清中IL-8、IL-17、hs-CRP水平升高(P<0.05),膈肌颤搐收缩张力(Pt)、强直颤搐收缩张力(P0)、疲劳指数(FI)降低(P<0.05),肺组织p-ERK、Smad3蛋白表达水平升高及Smad7蛋白表达水平降低(P<0.05),HE染色结果可见肺组织结构破坏、充血、水肿等表现;与模型组比较,没食子酸组和阿托品组大鼠呼吸频率,pH值、PaCO_(2)、PaO_(2)升高(P<0.05),血清中IL-8、IL-17、hs-CRP水平降低(P<0.05),膈肌Pt、P0、FI值升高(P<0.05),肺组织p-ERK、Smad3蛋白表达水平降低及Smad7蛋白表达水平升高(P<0.05),且肺组织病理形态得到明显改善;2个药物组各指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】没食子酸可改善急性呼吸衰竭大鼠症状,减轻肺损伤,其机制可能与抑制炎症因子释放和调控肺组织p-ERK、Smad3、Smad7蛋白表达有关。

试论提高学生语文综合素质的方法——小学语文教学研究

语文学科是一门重要的学习汉语言学科.由于语文学科涉及面非常之广.比如,涉及到语言、语音、语法、修辞、历史、地理、文学、作文,而且语文有一种历史文化的继承性.因此,可以说要学生真正学习好语文,必须提高学生语文的综合素质,从多方面入手培养学生的语文素质.