几类非甾体抗炎药物的研究进展(一)

白三烯 (LT)抑制剂和受体拮抗剂、血小板活化因子 (PAF)受体拮抗剂和合成酶抑制剂、磷脂酶A2 (PLA2 )抑制剂都是非甾体抗炎药 ,通过抑制炎症介质活性或拮抗其受体 ,阻断或减轻炎症过程。应用该类药物对治疗炎症疾病有良好前景。本文综述了它们近年来的研究进展。

经典药物 新枝叠发——非甾体抗炎药的临床应用

非甾体抗炎药是临床医生经常使用的药物,其中既有像阿司匹林、对乙酰氨基酚等经典老药,又有许多新的在研药物不断推出……

叶下珠抗肝细胞损伤作用机制

叶下珠能明显降低ＣＣｌ４引起的小鼠血清ＡＬＴ的升高，抑制肝脏ＭＤＡ的生成。叶下珠体外与大鼠肝细胞共同孵育，能抑制ＣＣｌ４所致肝细胞膜流动性降低，降低〔Ｃａ２＋〕ｉ浓度。结果提示，叶下珠保护肝脏损伤作用可能与其抗指质过氧化和膜保护作用有关。

丝瓜叶成分L-6a对BALB/C鼠产生IL-1、TNF_α及IL-2的影响

目的 :研究丝瓜叶成分L 6a对BALB/C小鼠产生IL 1、TNFα 及IL 2的影响。方法 :IL 1采用胸腺细胞生物法测定 ;TNFα 采用L92 9细胞生物法测定 ;IL 2采用CTLL细胞生物法测定。结果 :丝瓜叶成分L 6a对LPS刺激BALB/C小鼠PM产生IL 1及TNFα。 2～ 5 0 μg·ml 1范围内 ,促进IL 1及TNFα 的产生 ,促进IL 1作用在 10 μg·ml 1时达高峰 (P <0 0 1) ;L 6a在 0 2～ 5 0 μg·ml 1范围内 ,对于PHA刺激BALB/C小鼠脾细胞产生IL 2有促进作用 ,在 2 μg·ml 1时达高峰 (P <0 0 1)。结论 :L 6a在体外对BALB/C小鼠产生IL 1、TNFα 及IL

葛根提取物体外对TNF、IL-1及IL-2产生的影响

体外用LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞（PMψ）分泌TNF及IL-1，用PHA刺激小鼠脾细胞分泌IL－2的方法来观察葛根提取物对这些细胞因子分泌的影响。结果表明葛根提取物在0．08～2μg／mL浓度时，对LPS刺激PMψTNF的分泌无影响，而对LPS刺激PMψ分泌IL-1，PHA刺激脾细胞分泌IL－2有抑制作用。在10μg／mL时，对TNF、IL－1及IL－2的分泌均呈抑制作用。

非甾体抗炎药物研究进展

目前已发现许多疾病的发病过程中都有炎症反应,如一些免疫性疾病、哮喘、慢性阻塞性肺部疾病、创(烧)伤等。机体内参与炎症反应的介质很多,如细胞因子、脂代谢产物、酶类、胺类、补体。

抗疟药药效学研究方法

疟原虫在其生活史不同的阶段对药物的敏感性有所不同,筛选有效的抗疟药首先应研究其对疟原虫红内期的作用,然后再研究其对红外期及孢子增殖期的作用。1 对红内期的作用(筛选控制疟疾症状发作药物)1.1 体外培养1.1.1 药物配制 水溶性药物可用完全培养基配制。水难溶者可用二甲基亚砜。1.1.2 培养基 通常用RPMI 1640或MEN,加HEPES,血清,抗生素等。

硝喹的抗疟机理探讨

硝喹(NQ)是一新的抗疟药。用于预防及治疗恶性疟,抗氯喹恶性疟及间日疟。氨苯砜对NQ有加强作用,临床合用喹哌或咯萘啶,只需各自60％的剂量其疗效即与正常剂量相当,NQ作用机理复杂,从电镜观察它影响原虫线粒体、粗面内质网和膜结构等;从生物化学研究发现它可抑制DNA合成,有期特异性,且较对宿主DNA强,PABA对其拮抗;对RNA的合成影响较小;对蛋白质合成抑制较对DNA敏感,前者为pmol水平,后者为μmol水平。

疟原虫生化代谢过程中的抗疟靶点

近年来对疟原虫的生化代谢研究较多,并发现原虫中有许多生化物质与宿主不同,因而可选作抗疟靶点,并开辟合成抗疟药新途径。 一、核酸代谢 (一)嘧啶核苷酸合成途径的酶 1、二氢乳清酸还原酶(DHO—DHase):二氢乳清酸合成后由DHO—DHase催化还原为乳清酸,该酶能被四环素,5—氟乳清酸等所抑制。鼠疟原虫和宿主的酶对它们的敏感性有明显差异,前者强,而后者弱。

疟疾治疗中的几个问题

一、根据药动学完善治疗方案:①奎宁:用二室模型分析最佳方案为静滴奎宁二盐酸负荷量7mg/kg(30min内滴完)然后10mg/kg(4h内滴完),以后每8h静滴10mg/kg(每次均在4h滴完)。②氯喹:根据二室模型计算机分析,其方案为初8h静滴氯喹(按基质计算)1.25mg/kg/h,随后0.62mg/kg/h,24h后可达到最理想的治疗浓度。

几类非甾体抗炎药物的研究进展(二)

磷酸二酯酶抑制剂、趋化因子拮抗剂、粘附分子拮抗剂、内皮素受体拮抗剂、速激肽受体拮抗剂、NO合酶抑制剂和腺苷受体拮抗剂均具有抗炎作用 ,其中不少对哮喘的发病有预防和治疗作用 ,。本文综述了它们近年的研究进展。

粉防己碱外用对小鼠烫伤的治疗作用

粉防己碱外用治疗小鼠烫伤，不仅能降低血管通透性，减轻组织损伤，促进创面愈合，还能抑制肉芽肿生长，减小愈合后的疤痕。此外可抑制烫伤后皮肤中组织胺、白细胞介素１、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的产生。

粉防已碱对大鼠腹腔巨噬细胞释放部分炎症介质的影响

血小板活化因子（ＰＡＦ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及白介素－１（ＩＬ－１）是几个很强的炎症介质，对多种细胞、组织及器官都有重要的作用。利用洗涤的兔血小板聚集的方法和酶联免疫法、小鼠胸腺细胞增殖法分别测定了粉防已碱（Ｔｅｔ）对脂多糖（ＬＰＳ）刺激大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭΦ）释放ＰＡＦ、ＴＮＦ及ＩＬ－１的影响，结果表明Ｔｅｔ对ＴＮＦ、ＩＬ－１及ＰＡＦ的释放都有显著地抑制作用，并在０．１～１００μｍｏｌ／Ｌ有剂量依赖关系，这提示Ｔｅｔ的抗炎、免疫抑制作用的机理之一是由于Ｔｅｔ抑制了ＰＡＦ、ＩＬ－１、ＴＮＦ等炎症介质的释放。

严重自然灾害医学救援工程管理探讨

探讨了严重自然灾害医学救援的工程管理,着重分析了这些严重突发事件医学救援的极端重要性和艰难性,以及汶川大地震医学救援的巨大成就和存在的问题,进而从宏观政策、医疗卫生和教育训练3个层面提出了进一步加强严重自然灾害医学救援工程管理的思考和建议。

白细胞介素8的研究进展

白细胞介素８主要来源于单核巨噬细胞，主要分子形式为含７２个氮基酸残基的多肽，编码基因位于第４号染色体的ｑ１２～ｑ２１位点，信号传递依赖于靶细胞膜上与Ｇ蛋白偶联的白细胞介素８受体的介导。白细胞介素８对中性粒细胞有较强的趋化和激活作用，参与局部炎症的形成，是一种新发现的炎症细胞因子。

硝喹对鼠约氏疟原虫红内期超微结构的影响

感染约氏疟原虫的小鼠,灌服单剂量的硝喹(1mg/kg)后30min到24h,用光镜和透射电镜动态观察了红内期疟原虫的形态变化。结果发现,在光镜下,有些晚期滋养体核大而不能分裂,有些原虫胞浆中有散在的圆形红色颗粒,这些红色颗粒可能是电镜中观察到的自噬泡或膜性残体。在电镜下,最早观察到的是原虫线粒体肿胀,基质空化,粗面内质网扩张和排列紊乱,核糖体脱落和解聚。随后原虫膜性结构增生,在胞浆中形成多层螺纹膜或髓鞘样结构,核膜肿胀,增生,核周间隙增宽。药物作用晚期,原虫结构瓦解,形成大量自噬泡。结果表明,硝喹干扰了疟原虫的膜系统,胞浆系统和细胞核的结构和功能,从多个环节发挥其抗疟效应。

G蛋白亚单位基因家族研究进展

G蛋白由α、β、γ三个亚单位组成异源三聚体。目前已发现 16个α、6个β和 12个γ基因。G蛋白亚单位基因家族相当保守并且原始 ,几乎所有G蛋白基因外显子 内含子连接均遵从GT AG规则 ,并且各亚单位基因编码区内含子结构和位置显示出很高的保守性。多数G蛋白基因具有持家基因的特点。G蛋白基因在基因组中的分布存在着丛集的倾向 ,有

硝喹对约氏疟原虫红内期细胞色素氧化酶的影响

给感染约氏疟原虫的小鼠，灌服硝喹（２ｍｇ／ｋｇ）后，用细胞色素氧化酶组织化学方法处理红细胞，透射电镜观察疟原虫。结果发现，约氏疟原虫红内期线粒体内存在细胞色素氧化酶，硝喹不能抑制该酶的活性。说明约氏疟原虫内细胞色素氧化酶不是硝喹的起始作用点。

氯喹、硝喹、乙胺嘧啶对巨噬细胞释出TNF的影响

目的观测3种抗疟药对疟原虫诱导的大鼠腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子（TNF）的影响。方法：以酶联免疫法检测细胞培养液中TNF的含量。结果：感染约氏疟原虫的红细胞可诱导大鼠腹腔巨噬细胞释放TNF，12h时释出量达高锋。氯喹、硝喹明显抑制TNF的释放，乙胺嘧啶作用不明显。结论：氯喹、硝喹抑制TNF释放可能是其抗疟作用机制之一。

医学院校药理学教学改革初探

近年来随着新药数量的急剧增长和快速更新 ,药理学教学与临床医疗实际脱节的矛盾日益突出。重新权衡药理学教学时机和授课教师选择 ,将药理学的教学纳入临床课程体系 ,置于疾病学与治疗学之间进行 ,并且吸收临床医生担任教学 ,是一种值得尝试的途径。