黄芪注射液治疗溃疡性结肠炎的临床效果

目的探讨黄芪注射液治疗溃疡性结肠炎的临床效果。方法选取将106例溃疡性结肠炎患者随机分为对照组和观察组各53例,对照组采用常规药物进行治疗,观察组在对照组的基础上采用黄芪注射液。观察两组患者临床疗效、治疗前后相关免疫指标及血清炎症因子水平、不良反应的发生率。结果观察组有效率显著高于对照组(P<0.05)。观察组患者IgG、IgM、IgA、CD8+均显著高于对照组,CD4+显著低于对照组(P<0.05)。观察组患者IL-6、IL-1β、TNF-α、hs-CRP均显著低于对照组,IL-10显著高于对照组(P<0.05)。观察组不良反应总发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论黄芪注射液用于溃疡性结肠炎患者,可以改善相关炎症因子水平,提高临床疗效,降低不良反应的发生率。

扶正化痰汤配合西医治疗脾虚痰蕴型重症肺炎的临床效果及对免疫功能、CHE水平的影响

目的探讨扶正化痰汤配合西医治疗脾虚痰蕴型重症肺炎的临床效果。方法将150例脾虚痰蕴型重症肺炎患者根据治疗方案不同分为对照组与研究组,各75例。对照组给予基础常规治疗,研究组在对照组基础上给予扶正化痰汤。比较两组的临床效果。结果研究组的治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。研究组的发热、咳嗽、肺部湿啰音缓解时间均短于对照组(P<0.05)。疗程结束后,两组的PCT水平降低,CHE、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均升高,且研究组优于对照组(P<0.05)。结论扶正化痰汤配合西医治疗脾虚痰蕴型重症肺炎的效果显著,可缩短症状缓解时间,提高血清CHE水平,降低炎性反应,提高机体免疫功能。

MicroRNA-30a-5p靶向Beclin1抑制自噬减轻牛胆酸钠诱导的胰腺泡细胞损伤

目的探究微小型RNA-30a-5p(MicroRNA-30a-5p,miR-30a-5p)对胰腺泡细胞损伤的影响及作用机制.方法不同浓度牛胆酸钠诱导AR42J细胞损伤,取最佳用药浓度,建立胰腺泡损伤模型.细胞分为Control组、Model组、mimicmock组及miR-30a-5p mimic组,牛胆酸钠及miR-30a-5p mimic处理细胞后,RT-PCR检测miR-30a-5p mRNA水平,MTT检测细胞存活,Hoechst检测细胞凋亡,试剂盒检测脂肪酶及淀粉酶活性,ELISA检测多种炎症因子的浓度,免疫印记检测自噬相关蛋白及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达.生物信息预测miR-30a-5p和Beclin1的靶向关系,通过荧光素酶报告实验验证.pcDNA Beclin1(pc-Beclin1)及miR-30a-5p mimic转染经牛胆酸钠处理的AR42J细胞,检测细胞存活、凋亡、脂肪酶淀粉酶活性、自噬相关蛋白表达及炎症因子浓度.结果500μmol/L牛胆酸钠处理AR42J细胞.miR-30a-5p mimic可显著提高Model组AR42J细胞中miR-30a-5p的mRNA水平及细胞存活率,降低凋亡细胞百分比、脂肪酶淀粉酶活性及细胞培养上清中炎症因子的浓度.同时,miR-30a-5p mimic可显著降低Model组AR42J细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beclin1表达,提高p62、p-P13K、p-Akt及p-mTOR表达.miR-30a-5p mimic显著降低Beclin1wt的荧光酶活性.pc-Beclin1显著上调Beclin1,提高LC3表达,并显著减弱miR-30a-5pmimic对AR42J细胞的促增殖抗凋亡作用及对炎症反应的抑制作用.结论miR-30a-5p通过靶向下调Beclin1,减轻牛胆酸钠诱导的胰腺泡细胞损伤.

经络疗法辅助西沙必利治疗胃轻瘫综合征患者的临床疗效

目的探讨经络疗法辅助西沙必利治疗胃轻瘫综合征患者的临床疗效。方法选取我院收治的胃轻瘫综合征患者116例,随机分为对照组和实验组,各58例。对照组给予常规西药西沙必利,实验组基于对照组联合经络疗法,连续治疗1个月。观察两组中医疗效、不良反应及治疗前后中医证候积分、胃电图参数、胃肠功能指标。结果实验组治疗总有效率较对照组高(P<0.05);治疗1个月后、3个月后实验组上腹胀、饱胀感、嘈杂评分低于对照组(P<0.05);治疗1个月后、3个月后实验组胃电节律、胃窦部胃电振幅高于对照组(P<0.05);治疗1个月后、3个月后实验组血清CCK、GAS、MLT水平低于对照组(P<0.05);实验组不良反应发生率与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论经络疗法辅助常规西药治疗胃轻瘫综合征患者,可改善胃动力、胃肠功能,减轻临床症状,疗效显著,且安全性高。

自拟益脾清肠愈疡方治疗消化道溃疡出血临床研究

目的探究自拟益脾清肠愈疡方辅助常规治疗对消化道溃疡出血患者止血时间及疾病复发率的干预作用。方法选取安康市中医医院150例消化道溃疡出血患者(2016年1月-2019年1月),采用随机数字表法分为对照组(n=75)和治疗组(n=75)。对照组采用奥曲肽联合泮托拉唑治疗,治疗组于对照组基础上加用自拟益脾清肠愈疡方治疗。比较两组治疗效果、恢复情况、不良反应发生率、治疗前后生活质量(SF-36评分),治疗后随访1~3个月,统计对比两组疾病复发率。结果①治疗组总有效率(94.67%)高于对照组(84.00%)(P<0.05)。②治疗组肠鸣音恢复时间、止血时间、腹痛消失时间、溃疡愈合时间及住院时间均短于对照组(P<0.05)。③治疗组不良反应总发生率(8.00%)与对照组(12.00%)对比无显著差异(P>0.05)。④疗程结束后两组心理健康、躯体疼痛、躯体功能、情感职能分值均高于较治疗前,且治疗组高于对照组(P<0.05)。⑤治疗后3个月治疗组疾病复发率(4.00%)低于对照组(13.33%)(P<0.05)。结论自拟益脾清肠愈疡方辅助常规治疗能显著提高消化道溃疡出血患者治疗效果,促进患者康复,改善生活质量,降低复发率,且具有一定安全性。

血清心肌素、和肽素水平与脓毒症心肌损伤密切相关

目的:研究血清心肌素、和肽素水平与脓毒症心肌损伤的相关性。方法:选取76例脓毒症患者,根据有无心肌损伤分为心肌损伤组(35例)与非心肌损伤组(41例)。另外选取80例健康体检者为对照组。比较3组血清心肌素、和肽素及常见心肌标志物肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、B型尿钠肽(BNP)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;采用Pearson分析心肌素、和肽素与左心室射血分数(LVEF)的相关性;采用多因素Logistic回归模型分析脓毒症患者并发心肌损伤的影响因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估心肌素、和肽素水平对脓毒症患者并发心肌损伤的诊断价值。结果:与对照组比较,心肌损伤组和非心肌损伤组cTnI、BNP、CK、CK-MB、和肽素水平均较高(P均<0.05),且心肌损伤组高于非心肌损伤组(P均<0.05)。心肌损伤组心肌素水平较对照组和非心肌损伤组低(P均<0.05);Pearson相关分析显示,心肌损伤组血清心肌素水平与LVEF呈正相关(P<0.05);和肽素与LVEF呈负相关(P <0.05)。多因素Logistic回归分析显示,cTnI、BNP、CK、CK-MB、和肽素均是脓毒症患者合并心肌损伤的危险因素,心肌素是保护因素;血清心肌素、和肽素单独及两者联合诊断脓毒症患者并发心肌损伤的曲线下面积分别为0.796、0.868、0.913,心肌素单独诊断的截断值为101.98 ng/L,敏感度为71.40%,特异性为73.20%,和肽素单独诊断的截断值为22.58μg/L,敏感度为68.60%,特异性为92.70%,两者联合诊断的敏感度为74.30%,特异性为95.10%。结论:血清心肌素、和肽素水平与脓毒症患者并发心肌损伤密切相关,具有一定诊断价值,可能成为临床评估脓毒症患者心肌损伤的生物标志物。

microRNA-198通过调控PI3K/Akt信号通路对小鼠急性胰腺炎的影响及作用机制

目的探究microRNA-198 ( miR-198 )通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B (protein kinase B, Akt)信号通路对小鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的影响及作用机制。方法 RT-PCR检测胰腺炎组织miR-198的表达。将AP小鼠分为Control, AP、AP + mock、AP + inhibitor组,RT-PCR检测miR-198表达,HE染色检测心肌病理变化。试剂盒检测血清淀粉酶(serumamylase, AMS)、脂肪酶(lipase)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)、炎性因子白介素 6 (interleukin6, IL-6)肿瘤坏死因子a (tumor necrosis factor-α, TNF-α)的含量。Western印迹检测第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten, PTEN)、PI3K, p-PI3K、Akt、p-Akt 的表达。将细胞分为 Control、cerulein、cerulein + mock、cerulein + inhibitor 组,RT-PCR检测miR-198表达。流式细胞术检测细胞凋亡。试剂盒检测AMS、lipase浓度。Western印迹检测PTEN, PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt的表达。预测miR-198的靶向结合位点并检测miR-198与PTEN靶向关系。结果miR-198表达随病情严重程度增加而升高;在动物实验中,与Control组比较,AP组miR-198表达,AMS、lipase、MPO, IL-6, TNF-α浓度,PTEN 表达升高,p-PI3K、p-Akt 表达降低;与 AP 组比较,AP + inhibitor 组 miR-198 表达,AMS、lipase、MPO、IL-6, TNF-α浓度,PTEN 表达降低,p-PI3K、p-Akt 表达升高;在细胞实验中,与Control组比较,cerulein组miR-198表达,细胞凋亡率,AMS , lipase, PTEN表达升高,p-PI3K、p-Akt表达降低;与cerulein组比较,cerulein + inhibitor组miR-198表达,细胞凋亡率,AMS、lipase, PTEN 蛋白表达降低,p-PI3K, p-Akt 表达升高;此外,与 PTEN wt 比较,miR-198 mimic +PTENwt荧光素酶活性降低,结论 miR-198抑制PTEN表达.激活PI3K/Akt通路加重小鼠急性胰腺炎。