慢性胰腺炎致胰管结石的临床研究

目的:探讨慢性胰腺炎致胰管结石的可能发病机制。方法:从2000年8月至2008年10月将我科收治的67例慢性胰腺炎、62例胰管结石及43例胰腺外伤的手术病例分成3组,术前采用计算机断层扫描(CT)或逆行胰胆管造影(ERCP)检查明确诊断,经手术探查及活检证实,并抽取胰液检查胰石蛋白(PSP)、乳铁蛋白(LF)和钙离子(Ca2+)浓度。结果:慢性胰腺炎(CP组)者仅有胰腺缩小变硬、表面呈结节状改变、胰管扩张,胰管结石(PS组)者除此之外,扩张的胰管内有大小不一形态各异的结石,胰腺外伤(PI组)病例示胰腺不同部位、不同程度的断裂伤,胰周积液或积血。与对照组(PI组)相比,PS组、CP组的PSP浓度均明显升高(P<0.05),且CP组升高更明显,LF及Ca2+浓度亦明显升高(P<0.05),但PS组升高更明显。结论:慢性胰腺炎至胰管结石的发展过程中,胰液中PSP浓度降低、LF及Ca2+浓度增加可能起着非常重要的作用。

胰胆管合流异常与先天性胆总管囊肿

目的探讨胰胆管合流异常(PBM)致先天性胆总管囊肿(CCC)的可能机制。方法将21例经B超诊断为胆总管囊肿患者行ERCP检查,检查时经选择性胆管插管抽取胆汁检测其中淀粉酶(AMS)及C反应蛋白(CRP)浓度。结果21例PBM均合并CCC,其中13例为胆管合流型(C-P型),8例为胰管合流型(P-C型)PBM。21例胆汁中AMS及CRP浓度均较对照组显著升高(P<0.01),C-P型较P-C型升高更明显(P<0.05)。结论PBM可能是CCC形成的解剖学基础,胰液返流至胆管,被激活的高浓度胰酶破坏胆管壁,则可能是CCC形成的促发因素。

低分子量肝素预防ERCP术后急性胰腺炎的临床研究

目的探讨低分子量肝素(LMWH)预防ERCP术后急性胰腺炎发生的作用。方法将6 0例患者随机分成ERCP组(E组)和ERCP术前LMWH预处理组(H组),每组3 0例。观察ERCP术后患者的腹痛程度,血清淀粉酶(AMS),内毒素(ET),一氧化氮(NO)、白细胞介素6(IL-6)等生化指标以及B超下胰腺形态学变化;观察H组术前术后的凝血功能变化。结果E组腹痛症状加重者5例(1 6.7%,5/3 0),明显高于H组(0,0/3 0)(P<0.0 5)。两组患者术前各项生化指标水平均无显著差异(P>0.0 5),术后4 h、2 4 hE组血清ET和AMS水平明显高于H组(P<0.0 5),2 4 h达高峰;E组血清NO水平明显低于H组(P<0.0 5);E组各时点IL-6水平均明显高于H组(均P<0.05)。B超下E组1例胰腺有急性炎性改变,H组无凝血功能变化。结论LMWH能预防或减轻ERCP术后胰腺急性炎症的发生,是一种简便、经济而安全的方法。其机制可能是通过改善微循环、降低炎症介质水平来实现的。

经后上腰腹膜后路行重症急性胰腺炎感染坏死组织清除引流术

目的:探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)合并胰周感染时,手术清除感染坏死组织及引流路径和方法。方法:分析总结我科从2003年1月至2007年12月收治的28例SAP并胰周感染患者,采用经后上腰腹膜后路清除引流及术后灌洗治疗的临床资料。结果:4例经过1次手术,21例经过2次手术,3例经过3次手术,所有病人均经术后灌洗后痊愈或好转出院,无死亡病例。术后有消化道出血1例,肠瘘1例,胰瘘2例。结论:SAP合并胰周感染时,采用经后上腰腹膜后路行感染坏死组织清除引流和术后灌洗是直接、安全、有效的治疗方法。

梗阻性黄疸时影响机体免疫功能的因素分析

以３２ 例梗阻性黄疸病人为研究对象，３０ 例无黄疸的胆囊结石病人作为对照，观察梗阻性黄疸病人外周血补体、免疫球蛋白、Ｔ 细胞亚群、自然杀伤细胞及胆红素、胆汁酸、内毒素的变化，探讨梗阻性黄疸时影响机体免疫功能的因素，结果：良、恶性黄疸组血清总胆红素（ ＴＢＩＬ） 、直接胆红素（ＤＢＩＬ） 、总胆汁酸（ＴＢＡ） 、内毒素（ ＥＴ） 浓度均高于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１） ，而外周血Ｃ３ ，ＩｇＡ，ＣＤ＋４ ，ＣＤ＋８ ，ＮＫＣ 均明显低于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１ 或 Ｐ＜ ０ ．０５） ；随着黄疸时间延长，血清ＴＢＩＬ，ＤＢＩＬ 和ＴＢＡ 浓度逐渐升高（ Ｐ＜ ０ ．０１ 或 Ｐ＜ ０ ．０５） ，Ｃ３ ，ＣＤ＋４ 和ＣＤ＋８ 逐渐下降（ Ｐ＜ ０ ．０５） ；经相关分析和逐步回归分析（α＝ ０ ．０５） 得知，Ｃ３ 和ＣＤ＋８ 均与ＴＢＡ 呈负相关，ＣＤ＋４ 与ＴＢＩＬ 呈负相关。说明梗阻性黄疸病人血浆中胆红素、胆汁酸、内毒素可能为抑制机体免疫功能的主要因素，黄疸时间越长。

十二指肠乳头旁憩室致梗阻性黄疸的诊治

目的探讨十二指肠乳头旁憩室与梗阻性黄疸的关系。方法回顾分析十二指肠乳头旁憩室致梗阻性黄疸2 5例患者的临床资料。结果2 5例均经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查确诊,其中手术治疗2 0例,术式均为胆总管探查、T管引流、毕II式胃大部分切除术、旷置十二指肠,术后恢复均良好;非手术治疗5例,虽均于症状消退后出院,但随访均出现症状反复发作。结论十二指肠乳头旁憩室可致梗阻性黄疸,ERCP检查可以明确诊断,治疗上均应采用手术治疗,胆总管探查、T管引流、毕II式胃大部分切除十二指肠旷置术,是简单、合理、安全、有效的术式。

常温下缺血预处理对肝细胞凋亡调节基因表达影响的临床研究

目的 探讨常温下肝脏缺血预处理后细胞凋亡调节基因C -jun和bcl -XL 的表达及其临床意义。方法 16例肝癌患者随机分成缺血再灌注组 (IR组 )和缺血预处理组 (IP组 ) ,每组 8例。在肝门阻断前和再灌 30min时抽血查肝损害标记酶 ,同时取肝组织切片行肝细胞凋亡、C -jun和bcl -XL 基因及PCNA表达检测 ,并行光镜和电镜检查。结果 IR组和IP组ALT ,AST ,LDH及凋亡指数 (AI值 )在再灌注 30min时均较阻断前明显升高 (P <0 .0 5或P<0 .0 1) ,IR组升高更显著 (P <0 .0 1) ,且IR组再灌注 30min时有肝细胞坏死和超微结构不可逆性改变 ;与IP组比较 ,IR组再灌注 30min时凋亡诱导基因C -jun和PCNA表达明显增强(P >0 .0 5或 P <0 .0 1) ;与IR组比较 ,IP组再灌注 30min时凋亡抑制基因bcl -XL 表达明显增强 (P <0 .0 1)。结论 (1)常温下缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过调节肝细胞凋亡调节基因C -jun和bcl -XL 表达而实现的 ;(2 )肝脏IR损伤可能与激活C -jun基因表达促发肝细胞凋亡发生有关 ;(3)IP可能通过激活bcl -XL

胰十二指肠切除术后胰瘘的危险因素

目的探讨胰十二指肠切除术(PD)后胰瘘(PF)发生的危险因素及处理措施。方法回顾性分析近1 2年来连续完成的2 1 8例PD的临床资料,并对围手术期可能与PF有关的1 6个因素进行单因素及非条件Logistic多因素分析。结果全组术后并发症发生率为2 9.8%(6 5/2 1 8),病死率4.1%(9/2 1 8)。PF3 0例,发生率为1 3.8%,占总并发症的4 6.1%。PF中2 5例经引流通畅或B超或CT定位下穿刺引流处理后均痊愈;5例继发腹腔感染者,其中2例拒绝再手术者均死于多器官功能衰竭,1例死于迟发性腹腔大出血,2例经再手术腹腔引流后1例痊愈,1例死亡;PF病死率为13.3%(4/3 0),占总病死率的4 4.4%。PF组并发症发生率及病死率均显著高于无PF组(P<0.01,P<0.0 5)。单因素分析结果显示胰腺质地、胰管直径、胰管引流、手术时间、营养支持及应用生长抑素等6个因素与PF有关,多因素分析结果显示胰腺质地(正常)、胰管直径(细小)是PF的独立危险因素(OR分别为9.3 9 4和4.2 3 2)。结论胰腺质地正常、胰管细小是PD后PF发生的危险因素。根据胰腺质地、胰管直径及术者的经验,合理选择胰腺残端处理和吻合方式,是降低PF发生率的关键。早期诊断、早期处理PF及其他相关并发症对改善PF的预后至关重要。

外科治疗急性胆源性胰腺炎

目的探讨急性胆源性胰腺炎(ABP)手术时机和术式的选择。方法回顾性分析2 4 7例急性胆源性胰腺炎的临床资料。结果非手术治疗1 0例,死亡4例;1 2例急诊手术后发生并发症5例,死亡2例;1 6 9例延期手术术后发生并发症1例,治愈;5 6例择期手术无并发症发生。结论以胆道梗阻为主的ABP应急诊手术解除胆道梗阻;胆道无梗阻先采用非手术治疗,胰腺炎控制后,再处理胆道病变。

儿童先天性心血管病手术后的肝功能异常临床分析

目的:探讨儿童先天性心血管病手术后肝功能异常(abnormal liver function test,aLFT)的发生率、临床特征、危险因素。方法:以2017年行手术治疗的143例年龄<18岁先天性心血管病患儿为研究对象,术前1 d、术后连续5 d抽血检测肝功能,记录围手术期的临床资料,分析术后aLFT的危险因素。结果:术后共43例(30%)发生aLFT,其中5例(3.5%)有急性肝损伤(acute liver injury,ALI)。6 d肝功能检测中总胆红素、谷草转氨酶以术后第1天最高,谷丙转氨酶以术后第2天最高,白蛋白以术后第4天最低;术后第1天发生aLFT(22/43,51.2%)最常见。aLFT(+)组患儿体型较小,先天性心血管病手术风险评估共识(the risk adjustment for congenital heart sugery-1,RACHS-1)评分≥3分和发绀型病例比例高,体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)时间较长、术后心肌肌钙蛋白(cardiac troponin I,c TnI)较高,术后正性肌力药物评分(inotropic score,IS)较高,输血制品较多,机械通气时间较长,ICU时间和住院时间较长,肝外并发症发生率和病死率均较高(均P<0.05)。Logistics回归分析示RACHS-1≥3分、发绀、CPB时间、术后c TnI、术后IS、术后血制品输注、术后机械通气时间是aLFT的危险因素,其中机械通气时间是独立危险因素(均P<0.05)。结论:先天性心血管病患儿术后aLFT常见且结局不良,机械通气时间是其独立危险因素。

Ezrin基因在胰腺癌组织中的表达及其意义

背景与目的:Ezrin蛋白是胞浆内细胞膜与细胞骨架的连接蛋白,参与调节细胞粘附、运动,可能与多种恶性肿瘤的侵袭进展有关。而Ezrin与胰腺癌侵袭转移的关系及其机制尚无明确报道。本研究旨在探讨Ezrin基因与胰腺癌侵袭转移的关系。方法:采用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)方法半定量检测32例新鲜胰腺癌组织、19例胰外转移灶组织、10例非肿瘤胰组织中Ezrin mRNA的表达。结果:32例胰腺癌组织中Ezrin mRNA的表达较非肿瘤胰组织高,其光密度比值分别为1.9±1.1和0.9±0.5,两者之间的差异具有统计学意义(P<0.05);胰外转移灶组织Ezrin mRNA的表达为2.6±0.8,高于癌组织中的表达水平,两者之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。有胰外浸润的癌组织Ezrin mRNA的表达为2.1±1.2,与无胰外浸润的癌组织的1.4±0.7相比,两者之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。将32例胰腺癌按不同的临床病理特征分组分别比较Ezrin mRNA的表达,结果显示肿瘤分化差、远处转移的病例中Ezrin mRNA表达更高。结论:Ezrin基因的表达与胰腺癌的侵袭转移密切相关,有可能作为预测胰腺癌转移的一个标志物。

胰腺假性囊肿的外科治疗:附89例报告

目的探讨胰腺假性囊肿的治疗策略。方法回顾性分析近5年湘雅医院普通外科收治的8 9例胰腺假性囊肿临床资料,根据囊肿部位、形成时间及囊壁厚度,采用非手术治疗2 0例,经皮囊肿穿刺引流7例,开腹手术6 2例(外引流8例、内引流4 5例、囊肿切除9例)。结果全组无死亡病例,手术后并发症发生率1 5.9%,随访3个月至5年,复发率5.6%。结论胰腺假性囊肿的治疗宜根据情况采用不同方式,非手术治疗适于无并发症者;急诊手术应选择外引流;囊壁成熟者,选择内引流术疗效好。

试论21世纪医生的人文素质

由于医学模式和人们健康观念的转变 ,2 1世纪的医生不仅要具备良好的医学专业知识 ,而且应该拥有良好的政治、医德、心理等方面的人文素质 。

胰岛瘤的定位诊断附8例临床分析

目的分析胰岛瘤定位诊断的方法,探讨合理选用的策略。方法对1995年1月～2008年12月间我院收治的8例胰岛瘤病例的诊治进行回顾性分析。结果本组病例均行手术治疗,术中均发现肿瘤,包括2例定性诊断明确,但无定位诊断的病人。术前B超定位准确率37.5%,CT75.0%;术前CT检查与B超检查有显著性差异(P<0.01)。结论胰岛瘤术前定位诊断有助于手术方式的选择。B超和CT均应为术前常规检查,胰岛瘤CT诊断阳性率较B超高。术前各种检查仍不能定位时,术中探查和B超是目前定位最好的方法。对定性诊断明确的病人,无论能否获得定位诊断,均应及早手术探查,以免延误治疗。

梗阻性黄疸病人内毒素血症及其对机体免疫功能的影响

目的探讨梗阻性黄疸时内毒素血症对机体体液免疫和细胞免疫功能的影响。方法 20例梗阻性黄疸病人为研究对象,20例无黄疸的胆囊结石病人作为对照,观察梗阻性黄疸病人胆肠内引流术前后外周血内毒素(ET)、补体(C_3、C_4)、免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)、T细胞亚群(CD_4^+、CD_8^+)及自然杀伤细胞(NKC)的变化。结果术前良性黄疸组、恶性黄疸组血清ET浓度明显升高。术前良性黄疸组、恶性黄疸组血清C_3、IgA和血浆CD_4^+、CD_8^+、NKC均明显下降。胆肠内引流术后10天,ET水平较术前明显降低,C_3、CD_4^+、CD_8^+、NKC均明显回升。结论梗阻性黄疸时内毒素血症可能是抑制机体体液免疫和细胞免疫功能的重要因素之一,胆肠内引流术可有效地缓解内毒素血症和恢复机体免疫功能。

无功能胰岛细胞瘤的临床特点及诊治分析

目的探讨无功能胰岛细胞瘤的临床特点和诊断治疗方法。方法回顾性分析23例无功能胰岛细胞瘤的临床资料。结果以腹部肿块(65.2%),腹痛腹胀(47.8%),梗阻性黄疸(26.1%)等为主要临床表现;经B超,CT,MRI等影像学检查均诊断为胰腺肿瘤,肿瘤平均直径为9.5cm。行胰十二指肠切除11例(47.8%),胰体尾切除+脾切除术5例(21.7%),其他7例(30.4%)。术后病理证实20例为良性(87.0%),3例为恶性(13.0%)。胰瘘(3例,13.0%)是主要的术后并发症,均经非手术方法治愈。随访恶性者3例中1例术后1年内死亡,另2例现已无瘤生存29个月和8个月;随访17例良性者,已分别生存1～7年。结论无功能胰岛细胞瘤的诊断应根据临床表现、实验室和影像学检查并结合术中的探查、术后病理综合确定,手术治疗预后良好。

内镜腹腔镜联合治疗胆囊结石并胆总管结石

胆囊结石并继发或原发胆总管结石的传统治疗方法是开腹切除胆囊、胆总管切开取石及T管引流[1].近年来,随着内镜和腹腔镜技术的日益进步和完善,内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(EST)和腹腔镜胆囊切除术(LC)正逐步替代开腹手术.我科自1999年10月到2001年3月共治疗该类疾病30例,效果良好,现报告如下.

常温下缺血预处理对肝细胞凋亡调节基因表达影响的实验研究

目的 探讨常温下大鼠肝脏缺血预处理对细胞凋亡调节基因C-jun和Bcl-X_L的表达及其对肝细胞的保护作用。方法 将30只Wistar大鼠随机分成假手术组(S组,10只)、缺血再灌注组(IR组,10只)、缺血预处理组(IP组,10只)。S组在游离肝蒂后、IR组和IP组在再灌30 min后0、1、3、6、20 h点采集肝组织标本切片行肝细胞凋亡,C-jun和BcI-X_L基因表达及形态学改变等检测。各组均在3、6、20 h点采集血标本检测肝损害标记酶(ALT、AST、LDH)。结果 ALT、AST及LDH值各时间点IR组和IP组均明显高于S组(P<0.01),IP组明显低于IR组(P<0.01)。IR组和IP组与S组比较,细胞凋亡指数(AI)有显著性增加(P<0.01),IP组与IR组比较,AI明显减少(P<0.01)。C-jun基因在S组和IP组各时间点表达不明显;在IR组表达明显,3h点达高峰,并持续至6h点。Bcl-X_L基因在S组、IR组各时间点表达不明显,在IP组3、6、20h点表达明显(P<0.05或P<0.01)。形态学研究显示,IR组有肝组织大片坏死及不可逆超微结构损害;IP组未见明显肝细胞坏死,且超微结构损害为可逆性。结论 ①缺血预处理通过调节肝细胞凋亡调节基因C-jun和Bcl-X_L的表达,发挥其对大鼠常温下肝脏缺血再灌注损伤的保护作用;②IR损伤可能通过激活凋亡诱导基因C-jun表达而促发大鼠肝细胞的过度凋亡;③IP可能通?