肝动脉变异伴副胆囊管1例

在解剖一具成年男尸过程中见其营养肝的动脉变异伴副胆囊管异常（图1）,查相关文献未见报道,为积累国人资料,现报道如下：

小指指浅屈肌变异1例

在制作上肢肌肉标本过程中,见小指指浅屈肌变异1例。查文献,未见此类型变异报道,现报道如下。在标本前臂前群肌中,桡侧腕屈肌尺侧、指浅屈肌桡侧浅面见一细长的变异肌束（图1）。

小指短屈肌变异1例

制作一成年男性右上肢标本时，发现小指短屈肌变异1例，查十年文献未见相关报道，为积累国人肌肉变异资料，现报道如下：

柴胡皂苷A对糖尿病大鼠肾结构和功能的保护作用及机制研究

【目的】观察柴胡皂苷A对糖尿病大鼠肾结构和功能的保护作用及机制研究。【方法】分别建立糖尿病大鼠模型和高糖诱导的肾小管上皮细胞NRK-52E模型,应用柴胡皂苷A进行干预。检测糖尿病模型大鼠24 h尿蛋白(24hUP)、血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN),计算肾脏肥大指数;苏木素—伊红(HE)染色法观察大鼠肾脏病理损伤情况;酶联免疫吸附分析(ELISA)检测肾脏组织、NRK-52E细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western Blot)法分别检测大鼠肾脏组织、NRK-52E细胞中异柠檬酸脱氢酶2(IDH2)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和沉默信息调节因子3(SIRT3)mRNA和蛋白的表达水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠24hUP、SCr、BUN水平和肾脏肥大指数均显著增加(P<0.01),可见明显的肾组织损伤;与模型组比较,柴胡皂苷A中、高剂量组大鼠24hUP、SCr、BUN水平和肾脏肥大指数均显著降低(P<0.05或P<0.01),受损的肾组织得到明显改善。与正常组比较,模型组大鼠肾脏组织、NRK-52E细胞中SOD、GSH-Px活性及IDH2、MnSOD、SIRT3 mRNA和蛋白表达水平显著下降,MDA含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,柴胡皂苷A中、高剂量组大鼠肾脏组织、NRK-52E细胞中SOD、GSH-Px活性及IDH2、MnSOD、SIRT3 mRNA和蛋白表达水平升高,MDA含量下降(P<0.05或P<0.01)。【结论】柴胡皂苷A可有效改善糖尿病大鼠肾结构和功能损伤,其机制可能与增强高糖状态下肾小管上皮细胞的抗氧化能力、减轻氧化应激反应有关。

IGF-1R抑制剂抑制糖尿病肾病小鼠肾脏纤维化

目的:探究胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)抑制剂抑制糖尿病肾病小鼠的肾脏纤维化。方法:选取90只8周龄C57/BL6雄鼠,依据随机数字表法分为5组,每组18只。依次为A组(糖尿病肾病组)、B组(IGF-1R组)、C组(血管紧张素转换酶抑制剂组)、D组(胰岛素组)和对照组。A组、B组、C组和D组雄鼠腹腔注射100 mg/kg链脲霉素,48 h随机血糖≥16.7 mmol/L,尿糖(+~4+)定性为糖尿病。造模8周后,A组使用生理盐水灌胃,B组48 h/次使用30 mg/kg IGF-1R抑制剂灌胃,C组48 h/次使用30 mg/kg IGF-1R抑制剂灌胃,D组皮下注射1~2 U/kg胰岛素。常规检测各组尿肌酐、血糖、24 h蛋白排泄量。16周龄时对各组小鼠进行麻醉处死,收集其肾组织样本,行常规石蜡包埋后进行组织病理学检测。结果:对照组小鼠血糖正常,A组、B组和C组小鼠血糖均高于16.7 mmol/L,D组小鼠血糖低于16.7 mmol/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。A组小鼠尿蛋白排泄率高于对照组小鼠,B组和D组小鼠尿蛋白排泄率低于A组,差异具有统计学意义(P<0.05)。A组小鼠尿蛋白肌酐比高于对照组小鼠,B组小鼠尿蛋白肌酐比低于A组,D组小鼠尿蛋白肌酐比低于A组,差异具有统计学意义(P<0.05)。组织原位杂交检测,糖尿病肾病时肾组织中Snail1和IGF-1表达上调,A组小鼠IGF-1 mRNA表达变化无统计意义(P>0.05),Snail1 mRNA表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。C组和D组小鼠肾组织中Snail1和IGF-1表达无明显变化(P>0.05)。免疫组织化学染色,A组小鼠肾组织中Snail1和IGF-1表达高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。B组小鼠IGF-1蛋白表达无明显变化,Snail1蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。C组和D组小鼠较A组小鼠Snail1和IGF-1蛋白表达无明显变化。结论:抑制IGF-1R或沉默IGF-1可抑制肾小管上皮细胞间质转分化,缓解肾纤维化。

促红细胞生成素衍生肽通过PI3K/Akt信号转导通路对小鼠肾缺血再灌注损伤保护作用

目的:探究促红细胞生成素衍生肽对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及对PI3K/Akt信号转导通路的影响。方法:将小鼠分为假手术组、模型组和研究组,复制肾缺血再灌注损伤动物模型,在手术前6 h模型组腹腔注射促红细胞生成素衍生肽,假手术组和模型组腹腔注射生理盐水。使用苦味酸速率法检测各组小鼠血清中血肌酐(serum creatinine,Scr),使用酶学速率法检测各组小鼠血清中尿氮素(blood urea nitrogen,BUN)水平;病理切片检查肾脏病理变化;原位末端标记法分析肾脏细胞凋亡;Western blot检测肾脏蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate protease,Caspase-3)蛋白表达水平。结果:模型组小鼠血清中的Scr和BUN水平明显高于假手术组,研究组小鼠血清中的Scr和BUN水平明显低于模型组(P<0.05);研究组肾脏的病理损伤程度明显弱于模型组,仅有少部分肾小管上皮细胞出现肿胀,少见肾小管上皮细胞坏死脱落,肾小管管腔正常,模型组小鼠的肾脏病理损伤评分明显大于假手术组,研究组小鼠的肾脏病理损伤评分明显小于模型组(P<0.05);模型组小鼠的肾小管上皮细胞凋亡评分明显大于假手术组,研究组小鼠的肾小管上皮细胞凋亡评分明显小于模型组(P<0.05);模型组小鼠肾脏中Caspase-3蛋白表达水平明显高于假手术组,Akt和p-Akt蛋白表达水平明显低于假手术组(P<0.05);研究组小鼠肾脏中的Caspase-3蛋白表达水平明显低于假手术组,Akt和p-Akt蛋白表达水平明显高于假手术组(P<0.05)。结论:促红细胞生成素衍生肽对肾缺血再灌注有明显改善作用,该作用可能是通过调控PI3K/Akt信号转导通路调控机体凋亡蛋白的表达来实现的。

膈神经的解剖及临床应用研究进展

目的：为膈神经移位治疗臂丛根性撕托伤，提供应用解剖学资料。方法：查阅与膈神经移位治疗臂丛根性撕托伤相关的解剖与临床文献资料，分析其应用价值和意义。结果：提供膈神经在颈部、胸腔内和膈肌内的走行、位置、毗邻及分支分布资料。结论：膈神经移位是用来治疗臂丛根性撕托伤的主要动力神经；臂丛探索仍是诊断臂丛损伤的全标准。

双侧胸大肌异常1例

在解剖一具成年男性尸体标本时,见其双侧胸大肌肌束异,查阅文献资料未见此类报道。为积累人类学资料并供临床外科手术参考,现报道如下：