凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨凉膈散对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法:静脉注射内毒素5mg/kg制作大鼠急性肺损伤模型。将实验动物随机分为对照组、LPS组、LPS+3个不同剂量凉膈散组、LPS+地塞米松组,伤后1、2、4、8、16h观察各组大鼠的动脉血氧分压(PaO2)、肺组织通透性指数、肺组织含水量及肺系数、肺组织病理改变的差异。结果:LPS 4h后组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量炎细胞浸润和血浆蛋白渗出;氧分压降低,肺湿干重比、肺系数及肺通透性指数均显著升高。地塞米松、凉膈散各组均较LPS组显著下降,氧分压值升高。结论:凉膈散对内毒素导致的急性肺损伤具有保护作用。

一种中草药组方保健食品促进排铅功能的研究

研究了以茯苓、菊花、绿豆、魔芋等提取物为组方的保健食品对染铅动物学习记忆和消化功能的改善作用。通过灌胃给醋酸铅染毒,剂量为40mg/kg,观察其对小鼠跳台、水迷宫、避暗、小肠推进和大鼠双向回避、食物利用率、消化酶的影响。结果发现这种具有促进排铅功能保健食品可明显减少染铅小鼠跳台实验和水迷宫实验中的错误次数,延长其在避暗实验中的潜伏时间,缩短染铅大鼠双向回避实验中主动回避时间和被动回避时间,可增强染铅小鼠胃肠推进运动及大鼠胃蛋白酶排出量及活性。这种具有促进排铅保健食品能够改善染铅动物学习记忆和消化功能。

凉膈散对内毒素致急性肺损伤大鼠信号转导与转录激活子1表达的影响

目的观察凉膈散对内毒素致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中的信号转导与转录激活子1(STAT1)的影响及其作用机制。方法静脉注射内毒素脂多糖(LPS)制作大鼠急性肺损伤模型。将实验动物随机分为空白组、LPS组、LPS+凉膈散高、中、低剂量组、LPS+地塞米松组,LPS组又分为致伤后1、2、4、8、16h不同时间点组,用蛋白免疫印迹法测定大鼠肺组织STAT1及磷酸化STAT1的表达。结果与空白组比较,LPS组STAT1蛋白在4h、p-STAT1蛋白在2h表达最显著(P<0.01),凉膈散各组及地塞米松组在2、4、8h能显著下调STAT1及p-STAT1蛋白的表达,与LPS组比较,有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论内毒素致急性肺损伤中存在STAT1异常表达,凉膈散各组通过下调STAT1及p-STAT1的表达,从而减轻LPS所致的急性肺损伤,这可能是凉膈散治疗急性肺损伤的机制之一。

不同等离子熔覆铁基合金涂层在阀门密封面上的应用

在阀门密封面上用等离子熔覆技术制备了Fe45、Fe313和Fe316三种铁基合金涂层。利用光学显微镜、扫描电镜、能谱仪和X射线衍射仪表征了熔覆层的显微组织和物相组成。采用维氏硬度计测试了熔覆层的显微硬度,并使用电化学工作站和全浸腐蚀试验测试了它们的耐蚀性。结果表明,Fe45熔覆层呈现均匀的等轴晶组织,Fe313和Fe316熔覆层在与基体接触的区域形成了细晶粒区,而在熔覆层的中部出现了柱状晶组织。3种熔覆层的主要硬质相均为M7C3型碳化物,其中存在固溶相(Fe,Cr)。3种熔覆层的显微硬度都高于基体,Fe45、Fe313和Fe316熔覆层的平均显微硬度为629.76、550.51和408.91 HV。Fe316熔覆层的耐蚀性最佳,Fe45熔覆层的耐蚀性最差。

基于无线传输的埋地卧罐漏磁检测技术研究

埋地卧式储罐的工作条件通常非常恶劣,储罐内的介质大多具有较强的腐蚀性,罐壁容易发生腐蚀和疲劳损伤。而目前对此类设备目前很难进行检测,本文根据埋地卧式储罐特点,开展基于无线传输的埋地卧罐漏磁检测技术研究,设计了无线遥控埋地卧式储罐漏磁扫描检测仪样机,分析了埋地卧罐漏磁检测缺陷、漏磁场空间特性和影响因素,通过人工模拟试板模拟实验和现场实验,证明漏磁检测方法是解决埋地卧罐检测的一种行之有效的手段。

等离子熔覆WC颗粒增强Fe313涂层组织和性能研究

采用等离子熔覆技术在45钢表面制备了不同形状WC颗粒增强的Fe313涂层,然后利用SEM、EDS、XRD、电化学分析等手段,研究了WC颗粒形状对涂层物相组织、电化学腐蚀性能的影响。结果表明:添加WC颗粒有效地抑制了涂层中柱状树枝晶的发展,使涂层中生成了更多的高硬度碳化物,显著提升了涂层的显微硬度。在电化学试验中,添加WC颗粒使得涂层在H_(2)SO_(4)溶液和NaCl溶液中的耐腐蚀性得到增强,其中添加球形WC颗粒对涂层的耐腐蚀性能提升效果更佳。而在NaOH溶液中,添加球形WC颗粒对涂层的耐腐蚀性提升不明显,添加多面体WC颗粒对涂层的耐腐蚀性不利。

设有装配孔的安全阀解体(组装)的卡具

介绍了一种安全阀解体(组装)的卡具,主要部件为定位板、螺钉卡盘和螺栓卡盘,它能克服装配时弹簧轴向回弹产生的不利因素,易于保持较高装配同轴度,具有制造成本低廉、易于加工及操作方便等优点,可实现设有装配孔的安全阀的快速解体(组装)。

基于“失波法”超声快速检测锅炉钢管轧制缺陷的试验研究

主要阐述了"失波法"的原理、超声波探头和试块的设计和制作方法,采用"失波法"超声快速检测技术对锅炉钢管轧制缺陷进行了精确计算和试验,研究出检测速度可达到2 000 mm/min、灵敏度达到0. 5 mm的一种新检测方法。

2种治疗方案治疗中风后遗症的成本-效果分析

目的:评价复方丹参片与胞磷胆碱钠注射液治疗中风后遗症的经济学效果。方法:将104例中风后遗症患者,随机分为A组(复方丹参片,54例)和B组(胞磷胆碱钠注射液,50例),观察2组的临床效果,并运用药物经济学比较其成本-效果。结果:A组治疗成本为48元,有效率为83%;B组治疗成本为1632元,有效率为80%,2组成本-效果比分别为0.58和20.4。以A组为参照的增量成本-效果比为-528。结论:与胞磷胆碱钠注射液比较,复方丹参片治疗中风后遗症疗效相当,但经济性较好。

凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤T辅助细胞漂移的影响

目的探讨凉膈散对内毒素致大鼠肺损伤时机体致炎、抗炎反应的分子机制。方法用内毒素脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型。分别用高、中、低剂量的凉膈散水煎剂灌胃给药,并与地塞米松做对照,于不同时间点检测外周血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中T辅助细胞1(Th1)和T辅助细胞2(Th2)的含量,观察Th1/Th2比值的变化。结果模型组大鼠外周血与BALF中Th1/Th2比值逐渐降低,在4、8、16h时间点与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01),中、高剂量组与地塞米松组的Th1/Th2比值在8h和16h与模型组同时间点比较有所提高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论凉膈散在一定程度上纠正了Th1/Th2细胞比例失衡,这可能是其对急性肺损伤具有保护作用的机制之一。

凉膈散对内毒素诱导大鼠急性肺损伤模型Toll样受体4表达的影响

目的研究凉膈散对内毒(LPS)素诱导大鼠急性肺损伤(ALI)时Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法大鼠随机分成LPS组、LPS+3个不同剂量凉膈散组、LPS+地塞米松组、对照组,注射LPS后于1,2,4,8,16 h不同时相处死动物。采用蛋白免疫印迹分析(Western blot)法检测大鼠肺组织中TLR4蛋白表达的变化,光镜下观察肺组织病理学改变。结果与对照组比较,大鼠尾静脉注射LPS(5 mg.kg-1)后,LPS组大鼠肺组织TLR4表达开始增高,4 h达高峰(P<0.01),随后表达逐渐下降,到16 h时其表达仍高于对照组。与LPS组比较,凉膈散和地塞米松预处理组在2,4,8 h可显著降低TLR4的表达(P<0.05,P<0.01),凉膈散各组及地塞米松组各组间比较均无显著性差异。结论 TLR4在大鼠肺组织内广泛分布,LPS刺激可使TLR4的表达增加,凉膈散可抑制TLR4的增加,这可能是凉膈散抗内毒素急性肺损伤的机制之一。

凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤信号转导与转录激活子3表达的影响

目的:探讨凉膈散对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠信号转导与转录激活子3(STAT3)和磷酸化STAT3蛋白表达的影响。方法:SPF级健康雌性Wistar大鼠156只,随机分为对照组、LPS组、LPS+3个不同剂量凉膈散组、LPS+地塞米松组。LPS造模动物,又分为注射LPS后1、2、4、8、16h不同时相处死组,每组6只。各组大鼠在给生理盐水或LPS后相应的时间处死、取材,用WesternBlot法观察大鼠肺组织STAT3、P-STAT3含量的动态变化。结果:与对照组比较,LPS组大鼠尾ivLPS后,肺组织内STAT3、P-STAT3蛋白表达明显增强,其表达分别在1h、2h后达到峰值,随后逐渐下降。与LPS组相比较,凉膈散各剂量组与地塞米松干预组能显著抑制肺组织内STAT3、P-STAT3的表达。结论:内毒素致急性肺损伤时出现肺组织STAT3、P-STAT3异常表达,凉膈散可以抑制其异常表达,而发挥对内毒素ALI的保护作用。

凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤炎症调控的影响

目的:探讨凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤炎症调控机制。方法:静脉注射内毒素脂多糖(LPS)制作大鼠急性肺损伤模型。用凉膈散进行治疗,实验结束后测定大鼠血清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的含量以及肺湿/干质量比值。结果:与对照组比较,LPS组大鼠TNF-α含量在LPS致伤后1h开始升高,至2h达到最高峰(P<0.01),随后迅速下降;IL-1β含量在LPS致伤后2h显著升高,至8h达到峰值(P<0.05),随后迅速下降;IL-10含量在LPS致伤后2h开始升高(P<0.05)。凉膈散各剂量组及地塞米松组与LPS组比较,TNF-α、IL-1β、大鼠肺湿/干质量比值显著下降,IL-10明显上升(P<0.05或P<0.01)。结论:凉膈散能够减轻肺损伤,其作用机制可能是通过促进抗炎介质的分泌来抑制炎症介质的释放,从而调节炎症和抗炎反应之间的平衡。

内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织信号转导和转录激活因子1的调控作用

目的探讨信号转导和转录激活因子1（STAT1）在内毒素致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织中的表达及其调控作用。方法静脉注射内毒素脂多糖（LPS）制备大鼠ALI模型。将动物随机分为对照组、LPS组、地塞米松（DEX）干预组；DEX干预组灌胃DEX0．135mg／kg，对照组和LPS组分别灌胃等量生理盐水，连用5d后LPS组和DEX干预组经尾静脉注射LPS5mg／kg，对照组以生理盐水1ml替代。于致伤后1、2、4、8、16h各处死6只大鼠，取肺组织，用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）测定STAT1表达的动态变化，光镜下观察肺组织病理学改变。结果与对照组比较，LPS组STAT1的活化从1h开始增高，4h达高峰，然后逐渐下降；2、4、8h时STATl表达显著升高（P均d0．01）；DEX干预组STATl表达趋势同LPS组，但2、4、8h时STAT1表达显著低于LPS组（P均〈0．05）。结论内毒素致AL1中存在STAT1异常表达；STAT1参与了肺组织炎症的形成。

电梯维保作业风险防控现状及风险点排查

介绍了当前电梯维保作业风险防控现状,包括法规及标准对风险防控的规定,电梯维保作业风险防控存在的问题。结合安徽省地方标准DB34/T 3919-2021《电梯、自动扶梯和自动人行道维保作业风险点排查导则》,讨论了电梯维保作业管理风险点、作业前风险点、作业过程中风险点、作业完成后风险点的排查,并对紧急情况处理过程中的风险进行了分析。